膜性腎小球病的病理變化主要有腎小球毛細(xì)血管壁彌漫性增厚、釘突形成、基底膜增厚、系膜增生、上皮下免疫復(fù)合物沉積等。
1. 腎小球毛細(xì)血管壁彌漫性增厚：
膜性腎小球病早期，腎小球毛細(xì)血管壁會(huì)出現(xiàn)彌漫性增厚。這是由于免疫復(fù)合物在腎小球上皮細(xì)胞下沉積，刺激基底膜物質(zhì)增生所致。在光鏡下可見腎小球毛細(xì)血管壁均勻一致性增厚，一般無細(xì)胞增生。
2. 釘突形成：
隨著病情進(jìn)展，上皮細(xì)胞下的免疫復(fù)合物不斷增多，基底膜的上皮側(cè)會(huì)伸出許多釘狀突起，這些釘突會(huì)逐漸將免疫復(fù)合物包圍。電鏡下可見釘突與基底膜垂直相連，形如梳齒。
3. 基底膜增厚：
釘突不斷向免疫復(fù)合物延伸并相互融合，導(dǎo)致基底膜逐漸增厚。增厚的基底膜會(huì)使腎小球?yàn)V過功能受到影響，進(jìn)而出現(xiàn)蛋白尿等臨床表現(xiàn)。
4. 系膜增生：
部分膜性腎小球病患者可伴有系膜細(xì)胞和系膜基質(zhì)的輕度增生。系膜增生會(huì)進(jìn)一步影響腎小球的結(jié)構(gòu)和功能，加重腎臟的損傷。
5. 上皮下免疫復(fù)合物沉積：
這是膜性腎小球病的重要病理特征之一。免疫復(fù)合物主要由抗原和抗體組成，它們在腎小球上皮細(xì)胞下沉積，激活補(bǔ)體系統(tǒng)，引發(fā)一系列炎癥反應(yīng)，導(dǎo)致腎小球損傷。
膜性腎小球病的病理變化較為復(fù)雜，對腎臟功能影響較大?；颊邞?yīng)定期進(jìn)行腎功能檢查，合理飲食，避免過度勞累，保持良好的生活習(xí)慣，積極配合醫(yī)生治療，以延緩病情進(jìn)展，保護(hù)腎臟功能。
