健康咨詢(xún)描述: 周?chē)运[的發(fā)病機(jī)制與中心性水腫發(fā)病機(jī)制的聯(lián)系與區(qū)別?
好多種水腫,你參考吧常見(jiàn)水腫類(lèi)型的特點(diǎn)和發(fā)病機(jī)制一、心性水腫心性水腫的分布與心力衰竭發(fā)生的部位有關(guān),左心衰竭主要引起肺水腫(心源性肺水腫),右心衰竭主要引起全身水腫。肺水腫有專(zhuān)節(jié)論述(參閱心血管系統(tǒng)病理生理學(xué))。(一)臨床特點(diǎn)右心衰竭時(shí)水腫的曲型表現(xiàn)是皮下水腫,常先出現(xiàn)于低垂部。在立、坐位時(shí),一般以?xún)?nèi)踝和脛前區(qū)較明顯;若臥床日久,則以骶部最明顯。水腫可波及軀體各部,嚴(yán)重時(shí)還可有腹水、胸水和心包積水。(二)發(fā)病機(jī)制右心衰竭時(shí)水腫的發(fā)生與多因素有關(guān),最重要的首推鈉水滯留和毛細(xì)血管流體靜壓增高。1.鈉水滯留右心衰竭時(shí)體液總量明顯增多,嚴(yán)重時(shí)可超過(guò)原體重的1/2。體液增多是由于鈉水滯留。但血清鈉的濃度可不增高,甚或偏低,這是因?yàn)檫^(guò)多體液的稀釋作用、低鈉飲食或服用利尿藥造成利鈉的緣故。當(dāng)病人攝入較大量鈉鹽時(shí)體液滯留迅速加快,臨床癥狀加重;而當(dāng)控制鈉鹽攝入時(shí)水腫就明顯消減。心力衰竭時(shí)鈉水滯留的基本機(jī)能是腎排出減少,主要成因是腎小球?yàn)V過(guò)率減少和腎小管重吸收鈉水增多。心力衰竭時(shí)腎血流減少可超過(guò)心排血量減少的程度,表明腎血管發(fā)生收縮,入球小動(dòng)脈收縮可致濾過(guò)降低,腎小球?yàn)V過(guò)率因而下降。腎血管收縮可能與交感神經(jīng)活動(dòng)加強(qiáng)以及腎素-血管緊張素系統(tǒng)活性加強(qiáng)有關(guān)。腎小管濾過(guò)率下降不一定能單獨(dú)引起鈉水滯留。腎小管重吸收鈉水增多是更重要的因素。腎小管重吸收鈉水增多的機(jī)制是多方面的,首先是由于腎血流減少激活素-血管緊張素系統(tǒng)而使腎上腺皮質(zhì)球狀帶分泌醛固酮增多。此外,肝淤血導(dǎo)致肝代謝減弱,以致對(duì)醛固酮的滅活減慢,也是使醛固酮增多的一個(gè)附加因素。腎血流量減少時(shí),往往是腎小球的出球小動(dòng)脈比入球小動(dòng)脈收縮得更為明顯,從而使腎小球?yàn)V過(guò)分?jǐn)?shù)增加,近曲小管對(duì)鈉水的重吸收乃因而增加。腎小管重吸收增多還與adh增多有關(guān),后者起滯水作用。adh的增多則是由于有效循環(huán)血量減少和血管緊張素ⅱ增多。至于利鈉激素或心房肽是否參與,尚待研究。2.體靜脈血壓和毛細(xì)血管流體靜壓增高心力衰竭時(shí)體靜脈血壓增高由下述三個(gè)因素所引起:①心收縮力減弱致排血量減少,不能適應(yīng)靜脈回流;②靜脈緊張度增高:心排血量減少通過(guò)頸動(dòng)脈竇壓力感受器反射地引起靜脈壁緊張度升高,小靜脈收縮使回心血量增加和靜脈血管容量減少,從而導(dǎo)致靜脈血壓升高。因此用血管擴(kuò)張藥能使靜脈血壓下降和改善心力衰竭癥狀;③鈉水滯留使血容量增多。上述三因素的作用引起靜脈血壓升高,后者又引起毛細(xì)管流體靜壓增高。3.其它次要因素(1)血漿膠體滲透壓下降:病人血漿蛋白濃度偏低,但不明顯,只個(gè)別病例較明顯??赡芘c食欲不振、蛋白質(zhì)攝入少、嘔吐、腸粘膜淤血(吸收減少),以及少量蛋白質(zhì)丟失于腹水及胸水有關(guān),更重要的是鈉水滯留引起的血漿稀釋。(2)淋巴回流減少:體靜脈壓增高可能使淋巴排入靜脈系統(tǒng)遇到阻力,也許在一定程度上限制淋巴回流的代償作用??傊?,心性水腫的發(fā)病機(jī)制是綜合性的,鈉水滯留和靜脈壓增高是不可缺少的基本因素?,F(xiàn)用示意圖(圖7-3)表示如下:圖7-3心性水腫發(fā)生機(jī)制示意圖adh抗利尿激素;raa腎素-血管緊張素-醛固酮;gfr腎小球?yàn)V過(guò)率;ff濾過(guò)分?jǐn)?shù)(三)治療原則包括病因?qū)W療法和發(fā)病學(xué)療法兩個(gè)方面。前者針對(duì)心力衰竭原因及其原發(fā)疾病,后者針對(duì)發(fā)病機(jī)制的主要環(huán)節(jié)。1.改善心肌收縮力以提高心排血量。2.消除滯積的鈉水給利尿藥清除過(guò)多積聚的鈉水,這不僅能減輕水腫,還可減少靜脈回心血量,從而解除衰竭心肌的額外負(fù)荷。3.適當(dāng)限制鈉水?dāng)z入鈉水滯留是攝入超過(guò)排出的結(jié)果,如果不限制攝入,必會(huì)增加體液滯積并抵消利尿藥的效應(yīng),故在應(yīng)用利尿藥的同時(shí),要限制鈉水?dāng)z入。二.腎性水腫腎原發(fā)功能障礙引起的全身水腫,稱(chēng)為腎性水腫(renaledema),是腎疾病的重要體征。腎性水腫起始時(shí),低垂部的水腫不及眼瞼和面部顯著。往往是晨起先見(jiàn)眼瞼或面部浮腫,隨后才擴(kuò)展到其它部位。這是因?yàn)轶w靜脈壓及外周毛細(xì)血管流體靜壓無(wú)明顯增高,肺循環(huán)沒(méi)有淤血,病人尚能平臥,故大量積滯的液體首先分布于組織間壓較低和皮下組織疏松的部位。腎性水腫可分兩類(lèi),即以蛋白尿?qū)е碌偷鞍籽Y為主的腎病性水腫,和以腎小球?yàn)V過(guò)率明顯下降為主的炎性水腫。(一)腎病性水腫腎病性水腫(nephroticedema)是腎病綜合征的四大特征之一。后者除全身水腫外,還有蛋白尿、低蛋白血癥和高脂血癥。凡引起腎病綜合征的原因,包括脂性腎病、膜性腎小球腎病、膜性增生性腎小球腎炎、腎淀粉樣變性病、腎小球硬化等,都能引起腎病性水腫。腎病性水腫發(fā)病機(jī)制的中心環(huán)節(jié)是低蛋白血癥及因而起的血漿膠體滲透壓下降,它是造成組織間液積聚的原發(fā)因素。低蛋白血癥的原因是血漿蛋白(主要是白蛋白)大量隨尿丟失,白蛋白的丟失量每天可達(dá)10~20g,大大超過(guò)蛋白合成的能力。繼發(fā)鈉水滯留也是重要因素,它是球-管失衡的結(jié)果。由于低蛋白血癥的膠體滲透壓下降,全身毛細(xì)血管的濾出增加,在引起組織間液增多的同時(shí),也造成血漿容量的減少和有效循環(huán)血量下降,后者導(dǎo)致腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)被激活;同時(shí)有效循環(huán)血量減少又激活下丘腦-神經(jīng)垂體引起adh釋放增多;血管緊張素ⅱ也引起adh分泌增多。這些因素導(dǎo)致鈉水滯留,本是對(duì)血漿容量和有效循環(huán)血量減少的代償反應(yīng),但水腫活動(dòng)期由于低蛋白血癥未消除,鈉水滯留又稀釋了血漿蛋白,因而補(bǔ)充到血管內(nèi)的液體,又成為水腫液的來(lái)源。在鈉水滯留的發(fā)展中,也可能有利鈉激素或心房肽的釋放減少參加作用,但腎內(nèi)物理因素可能不起作用,因患者有明顯的低蛋白血癥,當(dāng)血漿經(jīng)過(guò)腎小球時(shí),不斷有白蛋白濾出,故血流到達(dá)腎小管周?chē)?xì)血管時(shí),血漿蛋白濃度實(shí)際上低于正常,不可能促進(jìn)近曲小管對(duì)鈉水的重吸收。現(xiàn)把腎病性水腫的基本發(fā)生機(jī)制歸納如圖7-4。圖7-4腎病性水腫發(fā)生機(jī)制示意圖adh抗利尿激素;raa腎素-血管緊張素-醛固酮;gfr腎小球?yàn)V過(guò)率(二)腎炎性水腫主要見(jiàn)于急性腎小球腎炎患者。本病多由循環(huán)血中的免疫復(fù)合物所引起。臨床表現(xiàn)尿的變化(血尿、蛋白尿、紅細(xì)胞管型、少尿等、高血壓和水腫。急性期過(guò)后水腫可消退。早期認(rèn)為這類(lèi)水腫發(fā)生機(jī)制,是“毒素”導(dǎo)致全身毛細(xì)血管通透性增高。其根據(jù)是水腫液含蛋白質(zhì)較多(>1g%),但進(jìn)一步的研究證明,水腫液蛋白質(zhì)含量不超過(guò)0.5g%??赡軅€(gè)別病例由于合并局部炎癥反應(yīng),滲出液才會(huì)含較多蛋白質(zhì)。目前認(rèn)為這種全身水腫主要是球-管失衡導(dǎo)致鈉水滯留所致。其實(shí)質(zhì)是腎小球?yàn)V過(guò)率明顯下降而不伴有腎小管重吸收的相應(yīng)減少。由于腎小球血管內(nèi)皮細(xì)胞和間質(zhì)細(xì)胞發(fā)生腫脹和增生。炎性細(xì)胞滲出和纖維蛋白的堆積和充塞囊腔,使后者變得狹窄,以致通過(guò)腎小球的血流大為減少,腎小球的有效濾過(guò)面積又明顯下降,其結(jié)果是腎小球鈉水濾過(guò)顯著下降。但此時(shí)完整的腎小管仍以正常速度重吸收鈉和水,故產(chǎn)生高滲性少尿甚至無(wú)尿。大量鈉水滯積于體內(nèi),引起血漿容量和血管外細(xì)胞外液量的明顯增多,組織間液因而增多而不能被淋巴回流所代償,于是出現(xiàn)全身水腫。腎小球毛細(xì)血管壁因炎癥而通透性增高,故可出現(xiàn)蛋白尿,但低蛋白血癥不明顯。當(dāng)然鈉水滯留可稀釋血漿蛋白,但此因素引起次要作用。慢性腎小球炎有時(shí)也可伴有水腫,但不及急性腎小球腎炎明顯。因殘存腎單位能在一定程度上代償。如出現(xiàn)水腫,其發(fā)生機(jī)制與下述因素有關(guān);①正常腎單位明顯減少使濾過(guò)總面積明顯下降;②持續(xù)的腎性高血壓加重左心負(fù)擔(dān),嚴(yán)重時(shí)導(dǎo)致心力衰竭;③長(zhǎng)期蛋白尿所致的低蛋白血癥。(三)腎性水腫的治療原則病因治療是根本,但秦效緩慢,必須針對(duì)發(fā)病機(jī)制及時(shí)治療,原則如下:①限制鈉鹽報(bào)入:腎炎或腎病性水腫都有鈉水滯留,都必須限制鈉鹽攝入,但要適當(dāng),長(zhǎng)期禁鈉可致低鈉血癥;②利尿:必要時(shí)在限鈉同時(shí)投以利尿藥,可促進(jìn)鈉水排出而緩解水腫,并可緩解高血壓和減輕心臟負(fù)荷;③控制蛋白尿:對(duì)腎病性水腫必須控制蛋白尿,可用免疫抑制藥(地塞米松、潑尼松等)以恢復(fù)腎小球的正常通透性;④補(bǔ)充血漿蛋白。三、肝性水腫肝原發(fā)疾病引起的體液異常積聚,稱(chēng)為肝性水腫(hepaticedema)。(一)臨床特點(diǎn)往往以腹水為主要表現(xiàn),下肢及皮下水腫不明顯。若患者長(zhǎng)期保持坐或立位,或因其它原因下肢靜脈是明顯淤血,則下肢皮下水腫也會(huì)明顯。腹水病人因腹腔積液的牽張作用,加上腸道積氣,可使腹部尤其兩側(cè)顯著鼓脹;臍部外翻,腹腔內(nèi)壓過(guò)高易致腸疝,還可妨礙膈肌運(yùn)動(dòng)而影響呼吸。腹水最常見(jiàn)的原因是肝硬變,但多見(jiàn)于失代償期,代償期很少有水腫,嚴(yán)重者還伴有胸水,也可致陰囊水腫。(二)發(fā)病機(jī)制肝性腹水的形成機(jī)制是多因素的:1.肝靜脈回流受阻和肝淋巴生成增多肝血流1/3來(lái)自肝動(dòng)脈,2/3來(lái)自門(mén)靜脈,兩路匯合于肝血竇,再至肝小葉的中央靜脈,又匯集為小葉下靜脈,最后聯(lián)合成肝靜脈,把來(lái)自肝的血送入下腔靜脈。實(shí)驗(yàn)證明,肝靜脈回流受阻可致肝淋巴生成增多并在腹腔積聚。用鋁片環(huán)套在健康狗的下腔靜脈胸段上,造成1/2(直徑)環(huán)形狹窄,數(shù)天后出現(xiàn)腹水,水腫液由肝表面滴入腹腔,若先把肝移入胸腔再造成狹窄,則引起胸水而無(wú)腹水,表明水腫液來(lái)自肝。竇后性肝硬變時(shí)肝靜脈回流受阻是因廣泛結(jié)締組織增生和收縮,以及再生的肝細(xì)胞結(jié)節(jié)壓迫肝靜脈分支和肝血竇,致血管偏位,扭曲、閉塞或消失?;亓魇茏枋垢戊o脈壓升高,逆向傳遞至肝血竇,加上肝動(dòng)脈壓的向前傳遞,肝血竇內(nèi)壓乃明顯上升而引起過(guò)多液體濾出,淋巴回流加速也未能充分排引,滯積的液體乃經(jīng)包膜滲出,由于表面滴入腹腔而形成腹水。2.門(mén)靜脈高壓和腸系膜淋巴生成增多當(dāng)門(mén)靜脈高壓時(shí),腸系膜區(qū)的毛細(xì)血管流體靜壓隨而增高,液體由毛細(xì)血管濾出明顯增多,腸淋巴生成增多超過(guò)淋巴回流的代償,導(dǎo)致壁水腫并濾入腹腔參與腹水的形成。3.鈉水滯留上述兩原發(fā)因素造成腹水后,血漿容量隨之下降,鈉水滯留是對(duì)后者的代償反應(yīng)。若原發(fā)因素未消除,則鈉水滯留就成為腹水進(jìn)一步發(fā)展的重要因素。過(guò)量鈉水滯留加劇門(mén)靜脈高壓并使肝竇內(nèi)壓進(jìn)一步升高,加速肝和腸系膜淋巴的生成,從而促進(jìn)腹水發(fā)展。鈉水滯留是因腎排鈉水減少,后者又是由于醛固酮增多,包括分泌增多和肝滅活減少,此外adh也參與鈉水滯留的機(jī)制,至于利鈉激素或心房肽有無(wú)分泌減少,尚待確定。4.有關(guān)“有效膠體滲透壓的下降”肝硬變時(shí)因肝合成白蛋白減少,可導(dǎo)致低蛋白血癥。肝淋巴帶走大量白蛋白丟失于腹腔,以及鈉水滯留的稀釋作用,也使低蛋白血癥進(jìn)一步加重。低蛋白血癥導(dǎo)致血漿膠體滲透壓下降,一直被認(rèn)為是腹水基本成因之一。但近來(lái)有人提出相反主張,認(rèn)為消化道的毛細(xì)血管壁尤其肝竇壁對(duì)血漿蛋白有較大通透性,因而平時(shí)該區(qū)組織間液的蛋白含量相當(dāng)高,但在肝硬變時(shí)則可隨著低蛋白血癥的發(fā)展而相應(yīng)下降。測(cè)算的結(jié)果表明的確如此,尤其是門(mén)靜脈區(qū)組織的情況更是如此,以致肝竇和腸毛細(xì)血管有效膠體滲透壓實(shí)際是增高了,而不是下降,對(duì)腹水形成并無(wú)促進(jìn)作用??梢?jiàn),肝硬變時(shí)腹水形成機(jī)制是綜合的,原發(fā)因素是肝內(nèi)血管阻塞導(dǎo)致肝竇和肝外門(mén)靜脈區(qū)毛細(xì)血管床流體靜壓增高;繼發(fā)因素是鈉水滯留,低蛋白血癥的作用尚待確定。現(xiàn)把其綜合機(jī)制用圖解(圖7-5)表示如下:圖7-5肝硬變時(shí)腹水發(fā)生發(fā)展綜合機(jī)制示意圖(三)肝性水腫的治療原則除改善肝功能和控制原發(fā)疾病之外,可根據(jù)發(fā)病機(jī)制采取下列措施:①限制鈉鹽和水?dāng)z入;②利尿:在限制鈉水的同時(shí)投以利尿藥很有效果;③腹腔穿剌:一般不采用,但腹水過(guò)多妨礙呼吸和病人明顯不適、投利尿藥無(wú)效或有副反應(yīng)時(shí),可慎用。速度不宜過(guò)快,反復(fù)小量抽放,效果尚佳;④門(mén)-腔靜脈吻合分流術(shù);把門(mén)靜脈血液直接分流到下腔靜脈中,使門(mén)靜脈減壓,一般以側(cè)-側(cè)門(mén)腔靜脈吻合術(shù)較為優(yōu)越。四.肺水腫肺間質(zhì)有過(guò)量液體積聚和/或溢入肺泡腔內(nèi),稱(chēng)為肺水腫,無(wú)論哪一種肺水腫,其動(dòng)力發(fā)展有一定順序,取水腫液先在組織間隙中積聚,形成間質(zhì)性肺水腫(interstialedema),然后發(fā)展為肺泡水腫(alveolaredema)。(一)臨床特點(diǎn)急性肺水腫常突然發(fā)生甚至呈暴發(fā)性,表現(xiàn)嚴(yán)重呼吸困難、端坐呼吸、響亮吸氣和呼氣性喘鳴,聽(tīng)診有水泡音,咳嗽時(shí)痰多,嚴(yán)重時(shí)分泌物從鼻腔或口腔流出,泡沫狀痰,無(wú)色或粉紅色(帶血紅染),痰中含大量蛋白質(zhì)。慢性肺水腫癥狀和體征往往不嚴(yán)重,水腫液主要在肺間質(zhì)中積聚,也有一定程度肺泡水腫,偶爾出現(xiàn)急性肺水腫發(fā)作。(二)分類(lèi)和原因以發(fā)病機(jī)制為基礎(chǔ)分為:1.流體靜壓性肺水腫此類(lèi)肺水腫是毛細(xì)血管流體靜壓增高所引起,故又稱(chēng)血液動(dòng)力性肺水腫。它又分心源性肺水腫和非心源性血液動(dòng)力性肺水腫。前者見(jiàn)于左心衰竭或二尖瓣狹窄;后者見(jiàn)于肺靜脈阻塞或狹窄、過(guò)量輸液或體循環(huán)血轉(zhuǎn)移致肺循環(huán)等。2.通透性肺水腫此類(lèi)肺水腫是由肺泡上皮和/或微血管內(nèi)皮通透性增高所引起。見(jiàn)于吸入毒氣、細(xì)菌性病毒性肺炎、吸入性肺炎、吸入火災(zāi)煙霧、成人呼吸窘迫綜合征、免疫反應(yīng)(如藥物特應(yīng)性)等,也稱(chēng)肺泡中毒性水腫。此外還有一些肺水腫的分類(lèi)不夠明確,如神經(jīng)源性肺水腫、高原性肺水腫、肺栓塞、低血糖,子癇,呼吸道燒傷等引起的肺水腫。(三)發(fā)病機(jī)制1.通透性增高通透性肺水腫的發(fā)生,主要是由于肺毛細(xì)血管內(nèi)皮和/或肺泡上皮通透性增高。故水腫液含高濃度蛋白質(zhì),甚至含纖維蛋白原。通透性增高的機(jī)制,可能是物理、化學(xué)或生物學(xué)因子直接或間接改變了上述內(nèi)皮或上皮的結(jié)構(gòu),致不能通過(guò)的大分子得以通過(guò),本來(lái)小量通過(guò)的得以較大量通過(guò),從而改變了微血管內(nèi)外膠體滲透壓關(guān)系。通透性增高后,微血管內(nèi)的蛋白和液體滲入間質(zhì),當(dāng)積聚超過(guò)淋巴回流的增快時(shí),就出現(xiàn)間質(zhì)性肺水腫。繼而肺泡上皮結(jié)構(gòu)發(fā)生變化,蛋白質(zhì)和液體滲入肺泡而出現(xiàn)肺泡水腫。微血管壁通透性增高可能與某些化學(xué)介質(zhì),如組胺、緩激肽,前列腺素、白細(xì)陰離子蛋白和蛋白水解酶等的作用有關(guān)。血小板、中性粒細(xì)胞和肥大細(xì)胞釋放的溶酶,也均能提高其通透性。白細(xì)胞釋出的自由基也是造成內(nèi)損傷的重要因素。白細(xì)胞和肥大細(xì)胞釋放的組胺樣物質(zhì),能使內(nèi)皮細(xì)胞收縮蛋白發(fā)生收縮,導(dǎo)致相鄰細(xì)胞間出現(xiàn)較大裂隙。2.毛細(xì)血管流體靜壓增高正常肺毛細(xì)血管流體靜壓平均為0.933kpa(7mmhg)當(dāng)增至3.33~4.00kpa(25~30mmhg)時(shí),因淋巴回流代償性增多,故仍不致出現(xiàn)水腫;只有當(dāng)急驟上升超過(guò)此水平,才能引起間質(zhì)性水腫并繼而發(fā)展成為肺泡水腫。肺毛細(xì)血管流體靜壓過(guò)高,有可能使內(nèi)皮被過(guò)度牽張而致破裂,或引起內(nèi)皮細(xì)胞連接部裂隙增大,出現(xiàn)繼發(fā)性通透性增高,但一般要達(dá)到6.67kpa(50mmhg)才有可能出現(xiàn)這種情況。3.血漿膠體滲透壓下降狗的實(shí)驗(yàn)證明,當(dāng)血漿膠體滲透壓降至2.00kpa(15mmhg)就可發(fā)生肺水腫;無(wú)左心衰竭的病人,在血漿蛋白減少的條件下,只需中度體液負(fù)荷(大量輸液)就足以引起肺水腫;臨床臨床給休克病人輸入大量晶體溶液容易引起肺水腫,與血漿蛋白被稀釋很有關(guān)系。4.淋巴管功能不全肺淋巴管病變導(dǎo)致排流不全,可致肺液體交換失衡。給狗造成輕度二尖瓣關(guān)閉不全或狹窄,左房壓升達(dá)2.00kpa(15mmhg)時(shí)可無(wú)肺水腫但如同時(shí)不全結(jié)扎肺淋巴管后就出現(xiàn)水腫;全結(jié)扎肺淋巴管,雖無(wú)心瓣膜病也可引起肺水腫。已知當(dāng)肺毛細(xì)血管濾出增多時(shí),肺淋巴管能增加回流達(dá)3~10倍(慢性間質(zhì)性肺水腫時(shí)可達(dá)25~100倍)以代償之。故毛細(xì)血管流體靜壓如非急速上升至>4.00kpa(30mmhg),不易發(fā)生肺水腫。但當(dāng)肺淋巴管功能不全時(shí),這種代償就受限制。例如在矽肺時(shí)由于慢性閉塞性淋巴管炎,阻礙了淋巴回流,在這種條件下,肺毛細(xì)血管壓力只需升到2.00~3.33kpa(15~25mmhg),就足以引起肺水腫。(四)治療原則1.一般療法①改善通氣和氧的供應(yīng)以改善低氧血癥;②糾正酸堿平衡紊亂;③利尿或在輸入高分子溶液時(shí)加給利尿藥,以減輕或解除肺水腫。2.特殊療法在準(zhǔn)確判斷基礎(chǔ)上針對(duì)發(fā)病機(jī)制采取措施:①對(duì)抗肺毛細(xì)血管高壓:針對(duì)病因解除流體靜壓增高。例如對(duì)心源性肺水腫病人改善心肌收縮力;對(duì)高血壓引起的左心衰竭予以降壓;對(duì)血容量過(guò)多的肺充血者解除肺充血(如給外周血管舒張藥使血液轉(zhuǎn)移到體循環(huán));②對(duì)抗通透性增高:除解除病因外,選用降低通透性的藥物,如抗炎或免疫抑制藥(類(lèi)固醇或非類(lèi)固醇抗炎藥物等)。五、腦水腫腦組織的液體含量增多引起腦容積增大,稱(chēng)為腦水腫。早期有人提出腦腫脹(brainswelling)和腦水腫是不同概念。腦水腫是指腦組織間隙的液體積聚過(guò)多,腦腫脹則指細(xì)胞液體積聚過(guò)多。其實(shí)兩者并無(wú)本質(zhì)區(qū)別,都是由于水腫液積聚而致腦容量增大,所不同的只是水腫液的分布和蛋白質(zhì)含量。但腦容量增大不等于就有水腫,非水腫過(guò)程如腦靜脈明顯擴(kuò)張(如co2分壓增高)時(shí)也可致腦容量增大,稱(chēng)為腦擴(kuò)大(brainenlargement)。因而腦水腫不等于腦擴(kuò)大,但腦擴(kuò)大(如腦靜脈阻塞或擴(kuò)張)可引起腦水腫,腦水腫又可引起腦擴(kuò)大。(一)分類(lèi)和特點(diǎn)klatzo把腦水腫分為兩種基本類(lèi)型:1.血管源性腦水腫是最常見(jiàn)的一類(lèi)。見(jiàn)于腦的外傷、腫瘤、出血、梗塞、膿腫,化膿性腦膜炎、鉛中毒腦病及實(shí)驗(yàn)性腦凍傷等。血管源性腦水腫(vasogenicbrainedema)的主要發(fā)病機(jī)制是毛細(xì)血管通透性增高,其主要特點(diǎn)是白質(zhì)的細(xì)胞間隙有大量液體積聚,且富含蛋白質(zhì),灰質(zhì)無(wú)此變化?;屹|(zhì)主要出現(xiàn)血管和神經(jīng)元周?chē)z質(zhì)成分的腫脹(膠質(zhì)細(xì)胞水腫)。2.細(xì)胞中毒性腦水腫臨床多種原因引起的急性缺氧如心臟停跳、窒息、腦循不中斷(缺血)等均可引起細(xì)胞中毒性腦水腫(cytotoxicbrainedema),也稱(chēng)細(xì)胞性腦水腫。某些內(nèi)源性中毒(尿毒癥、糖尿?。?、急性低鈉血癥(水中毒)、化膿性腦膜炎等也可引起這種水腫。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)中,局部涂搽或灌淳毒毛旋花子苷(g-strophanthin),或用二硝基酚、三乙基錫(triethyltin)或3-乙酰吡啶(3-acetylpyridine)等代謝抑制物注射或涂擦,也可引起這種水腫。本類(lèi)腦水腫的主要特點(diǎn),是水腫液主要分布于細(xì)胞內(nèi),包括神經(jīng)細(xì)胞、神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞和血管內(nèi)皮細(xì)胞等,細(xì)胞外間隙不但不擴(kuò)大,反而縮小?;屹|(zhì)雖有彌漫性病變分布,但主要變化見(jiàn)于白質(zhì)。除上述兩大類(lèi)之外,fishman又提出第三類(lèi)腦水腫,稱(chēng)間質(zhì)性腦水腫(interstitialbrainedema),主要發(fā)生于阻塞性腦室積水時(shí)。當(dāng)腫瘤、炎癥或膠質(zhì)增生堵塞了導(dǎo)水管或腦室孔道時(shí),便可引起腦積水和相應(yīng)腦室周?chē)踪|(zhì)的間質(zhì)性水腫。腦水腫的臨床表現(xiàn)視發(fā)展速度和嚴(yán)重程度而異,輕者無(wú)明顯癥狀和體征,重者引起一系列功能紊亂:①顱內(nèi)壓增高引起的綜合征;如頭痛、頭暈、嘔吐、視神經(jīng)乳頭水腫,血壓升高、心動(dòng)過(guò)緩及意識(shí)障礙等;②局灶性腦體征:如一時(shí)性麻痹、半身輕癱、單或雙側(cè)椎體性體征等;③腦疝引起的繼發(fā)體征:腦擴(kuò)大和顱內(nèi)高壓達(dá)臨界點(diǎn)時(shí),某些腦部因壓力作用可脫位進(jìn)入底池(basalcistern),出現(xiàn)壓迫性腦疝??杀憩F(xiàn)中腦或延髓急性壓迫綜合征,后者可致嘔吐、頭暈、高血壓、頸強(qiáng)直、角弓反張、意識(shí)喪失、呼吸間斷甚至停止。(二)發(fā)病機(jī)制血管源性腦水腫的基本發(fā)病機(jī)制是微血管通透性增高。正常血腦屏障只容許一些小分子溶質(zhì)通過(guò),因腦毛細(xì)血管通透性很低,基外周幾乎被星形膠質(zhì)細(xì)胞終足所包圍,后者被視為血腦屏障的組成部分(第二道屏障)。故平時(shí)組織間液幾乎不含蛋白,但血管源性腦水腫時(shí)的水腫液含較多蛋白質(zhì)表明微血管通透性已增高。實(shí)驗(yàn)觀(guān)察發(fā)現(xiàn)水腫中心區(qū)毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞的大小吞飲泡囊增多;用鐵蛋白作示蹤劑,發(fā)現(xiàn)該顆粒出現(xiàn)于吞飲泡囊中,游離于胞漿和基底膜內(nèi),停留于細(xì)胞間隙中,和出現(xiàn)于水腫組織中,從而判定水腫液是經(jīng)內(nèi)皮細(xì)胞內(nèi)和細(xì)胞之間的通道滲出并擴(kuò)展的。通透性增高的機(jī)制尚不詳知,可能與一些化學(xué)介質(zhì)的作用有關(guān)。有人發(fā)現(xiàn)水腫白質(zhì)中5-羥色胺明顯增多,后者經(jīng)腦脊髓液引入腦實(shí)質(zhì),可致微血管通透性增高;近期資料表明,自由基損傷內(nèi)皮細(xì)胞的可能性很大,肌肉內(nèi)注射自由基清除劑對(duì)苯二胺(dppd),可減輕實(shí)驗(yàn)性?xún)鰝阅X水腫。在細(xì)胞中毒性腦水腫的發(fā)展中,微血管通透性不增高。目前認(rèn)為這類(lèi)水腫是腦細(xì)胞攝水增多而致腫脹。前文所述的各種代謝抑制物及急性缺氧可能都使atp生成減少,致依賴(lài)于atp提供能量的鈉泵活動(dòng)衰減,na+不能向細(xì)胞外主動(dòng)運(yùn)轉(zhuǎn),水分乃進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)以恢復(fù)平衡,故造成過(guò)量na+和水在腦細(xì)胞內(nèi)積聚。至于急性低鈉血癥時(shí),則是因細(xì)胞外低滲,故水分轉(zhuǎn)移到細(xì)胞內(nèi)。新的資料表明,腦細(xì)胞膜含較多的多價(jià)不飽和脂肪酸,其不飽和雙鍵易受自由基的影響而發(fā)生脂質(zhì)過(guò)氧化反應(yīng),從而損傷膜結(jié)構(gòu)和功能。此因素在細(xì)胞中中毒性腦水腫的發(fā)病機(jī)制中可能起重要作用。自由基損傷線(xiàn)粒體膜,后者功能受損又導(dǎo)致atp生成減少。間質(zhì)性腦水腫液來(lái)自腦脊髓液,當(dāng)腦脊髓液生成和回流的通路受阻(如導(dǎo)水管被腫瘤,或炎性增生所堵塞)時(shí),它就在腦室中積聚,過(guò)多積聚使室內(nèi)壓上升,以致腦室管膜通透性增高甚至破裂,而溢入附近間質(zhì)引起周?chē)踪|(zhì)的間質(zhì)性腦水腫(圖7-6)。(三)治療原則除針對(duì)病因外,主要對(duì)癥治療,原則是消腫,縮小腦容量或外科減壓。1.糖皮質(zhì)激素療法大劑量糖皮質(zhì)激素尤其地塞米松對(duì)解除血管源性腦水腫有明顯效果、對(duì)細(xì)胞中毒性腦水腫也有良好效果。其作用是抑制炎癥反應(yīng)、降低微血管通透性(抗?jié)B出)、穩(wěn)定細(xì)胞膜并恢復(fù)鈉泵功能,改善線(xiàn)粒體功能,防止或減弱自由基引起的脂質(zhì)過(guò)氧化反應(yīng),對(duì)炎癥引起的間質(zhì)性腦水腫也有效。2.脫水療法①滲透療法:目的是使水分由腦組織轉(zhuǎn)移到血液中,引起腦容積縮小和顱內(nèi)降壓,可作為應(yīng)急措施。被選用的藥物有尿素、甘露醇和甘油等,前兩者靜脈輸注,后者口服;②利尿療法:目的是增加鈉水排出,減少細(xì)胞外積液。3.外科減壓療法是解除腦腫脹和顱內(nèi)高壓的急救措施,不是常規(guī)治療,但對(duì)嚴(yán)重的血腫和膿腫等是較好的治療手段。圖7-6各類(lèi)腦水腫發(fā)生機(jī)制示意圖a正常腦毛細(xì)血管;b血管源性腦水腫;c細(xì)胞中毒性腦水腫;d正常腦矢狀面;e間質(zhì)性腦水腫六、營(yíng)養(yǎng)性水腫營(yíng)養(yǎng)不足引起的全身水腫稱(chēng)營(yíng)養(yǎng)性水腫,也稱(chēng)營(yíng)養(yǎng)不良性水腫。(一)原因和臨床特點(diǎn)營(yíng)養(yǎng)性水腫有原發(fā)和繼發(fā)兩類(lèi)。原發(fā)營(yíng)養(yǎng)不良見(jiàn)于戰(zhàn)爭(zhēng)或?yàn)?zāi)茺所致食物缺乏;繼發(fā)營(yíng)養(yǎng)不良見(jiàn)于:①因病攝入不足;②消化吸收障礙;③排泄或丟失過(guò)多。水腫分布從組織疏松處開(kāi)始,然后擴(kuò)展至全身皮下,以低垂部為著,立位時(shí)下肢明顯。(二)發(fā)生機(jī)制傳統(tǒng)上認(rèn)為主要成因是低蛋白血癥,但實(shí)驗(yàn)表明,維持6個(gè)月?tīng)I(yíng)養(yǎng)不良可出現(xiàn)水腫,而血漿蛋白濃度卻在正常范圍內(nèi),故低蛋白血癥不是唯一成因。另一重要因素是本來(lái)為肌肉和儲(chǔ)備脂肪所占據(jù)的空間,因組織分解消耗而遺下空隙,使組織間隙有更大負(fù)壓,易為液體所代替,在低垂部這種液體下墜而表現(xiàn)水腫。據(jù)檢測(cè),在半饑餓期間細(xì)胞外容量與細(xì)胞容量的比值增大,固實(shí)的組織被水樣液所代替。還有資料表明這腫水腫的發(fā)生,可能與血中醛固酮和adh增多也有關(guān)系。(三)治療原則首先應(yīng)解除病因和補(bǔ)充營(yíng)養(yǎng),使自身組織的消耗得以補(bǔ)充。補(bǔ)充食物要逐漸進(jìn)行,使消化道逐漸適應(yīng)。腸道有病則采用非經(jīng)口補(bǔ)充。此外還應(yīng)限制鈉攝入或投利尿藥。七、特發(fā)性水腫是病因尚未查明的一種全身性水腫。㈠臨床特點(diǎn)幾乎只發(fā)生于婦女,中年占多數(shù)。晨起眼瞼浮腫,鼻梁變厚,面和手指發(fā)緊,隨后乳房發(fā)脹不適,腹部膨脹,繼而移行到下半身,足、戰(zhàn)踝和小腿明顯水腫,到傍晚或夜間活動(dòng)(如上夜班)終了時(shí)最明顯。一晝夜體重增減超過(guò)1.4kg。患者可有精神癥狀如情緒不安、抑郁甚至錯(cuò)亂,天氣炎熱可加重水腫。㈡發(fā)病機(jī)制仍不詳知,早期認(rèn)為與性激素或精神、情緒不穩(wěn)定有關(guān),但缺乏依據(jù)。近期資料表明可能與下列因素有關(guān)。1.體位因素?fù)?jù)研究,這種水腫病人微血管濾出過(guò)多與立位有關(guān),稱(chēng)立位性水腫,并分為立位性鈉滯留者(排鈉減少)和立位性水滯留者(排水減少)。2.微血管床異常據(jù)電鏡觀(guān)察,患者皮膚微血管壁的基底膜增厚,與腎病綜合征時(shí)腎小球基底膜的改變相似,故提出原發(fā)微血管病導(dǎo)致水腫發(fā)生的假說(shuō)。3.體液因素?fù)?jù)報(bào)道,參與特發(fā)性水腫發(fā)生的體液因素可能有醛固酮、adh、多巴胺和緩激肽等。有人設(shè)想立位性鈉滯留可能與醛固酮分泌增多有關(guān),而立位性水滯留可能與adh分泌增多有關(guān);有人注意到臥位病人尿中多巴胺排出量明顯減少,而多巴胺又有利鈉作用。故提出多巴胺產(chǎn)生減少引起排鈉減少的主張;還有人根據(jù)病人立位時(shí)的許多表現(xiàn)與緩激肽過(guò)多的表現(xiàn)很相似,推想緩繳肽參與其發(fā)生機(jī)制。(三)治療原則原則上要解除病人的精神緊張并使之與醫(yī)師取得合作,適當(dāng)限鈉,減少站立,晚飯后盡量躺臥于睡椅或腳板椅上(帶腳板的椅子,腳板可以升降)午后7~8小時(shí)投利尿藥,然的臥床(立位給藥效果差)。有人試用高彈性襪和彈性壓迫外套有效。據(jù)報(bào)道,有人試用擬交感胺尤其右旋安菲太明能使水腫減輕。八、局部水腫(一)炎癥性水腫這是最常見(jiàn)的局部水腫,尤其急性炎癥時(shí),水腫明顯。其發(fā)生機(jī)制的中心環(huán)節(jié)是微血管壁的通透性增高,后者導(dǎo)致組織間液中膠體滲透壓增高和局部血管內(nèi)膠體滲透壓下降,因而有效膠體滲透壓低于正常。急性炎癥時(shí),不僅毛細(xì)血管通透性增高,微靜脈壁通透性也增高,關(guān)于通透性增高的機(jī)制,詳見(jiàn)病理解剖學(xué)炎癥章。(二)靜脈阻塞性水腫主要原因是靜脈管壁受壓或腔內(nèi)阻塞。水腫分布于該靜脈的受納區(qū)。但水腫是否發(fā)生及其程度,則視阻塞程度、側(cè)支循環(huán)是否建立和淋巴回流程度而定。臨床上較重要的靜脈阻塞性水腫見(jiàn)于:①慢性靜脈功能不全:最常見(jiàn)的是髂股血栓靜脈炎、長(zhǎng)期立位所致的靜脈曲張;②上腔靜脈阻塞綜合片;常見(jiàn)原因是肺癌或轉(zhuǎn)移灶膨脹壓迫導(dǎo)致管腔閉塞,表現(xiàn)為顏面、肩及上肢水腫;③下腔靜脈阻塞綜合征:視阻塞部位而表現(xiàn)不同,肝靜脈上方阻塞引起腹水,下段阻塞則水腫限于兩下枝。主要原因是腫瘤或腹腔包腹腔包塊壓迫,或骼靜脈栓波及下段下靜脈;④其它靜脈阻塞:妊娠后期子宮壓迫髂靜脈,久病臥床引起下肢靜脈血栓形成等,都可引起局部水腫。㈢淋巴水腫淋巴管系統(tǒng)有很強(qiáng)的適應(yīng)性,在組織液生成增時(shí)能增加回流幾十倍,因而淋巴回流不暢或代償不全可成為局部水腫的重要成因。淋巴干回流受阻引起的水腫稱(chēng)淋巴水腫。原發(fā)性淋巴水腫少見(jiàn),有的與遺傳有關(guān),如milroy氏病時(shí),一個(gè)或多個(gè)肢體有彌慢性淋巴管擴(kuò)張致回流不暢,患肢呈管狀,粗大膨脹,嚴(yán)重時(shí)延伸到外生殖器;繼發(fā)性淋巴水腫常見(jiàn),是腫瘤、手術(shù),感染或輻射治療把淋巴管阻斷而引起的。引起淋巴水腫的感染多為反復(fù)作發(fā)作的淋巴管炎或蜂窩織炎,此時(shí)沿淋巴管的行徑可見(jiàn)紅線(xiàn)。繼發(fā)于絲蟲(chóng)病的象皮腫,也較常見(jiàn),多發(fā)生于下肢、陰囊、女陰等處,其病變特點(diǎn)是局部表皮的過(guò)度角化,直皮及皮下極度增多的纖維組織并有炎性細(xì)胞浸潤(rùn)。這些病變使局部皮膚及皮下組織畸形地增厚、肥大、下垂、狀似象皮,故名。這些病變的原因是慢性的淋巴水腫和并發(fā)的慢性感染。因手術(shù)引起的淋巴水腫,以乳腺癌根治術(shù)后常見(jiàn),表現(xiàn)手臂水腫,成因有:①截?cái)嗔肆馨透傻溃虎谇谐艘噶馨徒Y(jié);③術(shù)后感染;④腋靜脈扭曲;⑤術(shù)后放療損傷;⑥腋靜脈血栓靜脈炎伴發(fā)血管外鞘淋巴管阻塞因此它不是單純的淋巴水腫。也有靜脈阻塞的成因參與。此外,變態(tài)反應(yīng)性水腫及遺傳性血管性水腫也屬局部水腫
指導(dǎo)意見(jiàn):
常見(jiàn)水腫類(lèi)型的特點(diǎn)和發(fā)病機(jī)制一、心性水腫心性水腫的分布與心力衰竭發(fā)生的部位有關(guān),左心衰竭主要引起肺水腫(心源性肺水腫),右心衰竭主要引起全身水腫。肺水腫有專(zhuān)節(jié)論述(參閱心血管系統(tǒng)病理生理學(xué))。(一)臨床特點(diǎn)右心衰竭時(shí)水腫的曲型表現(xiàn)是皮下水腫,常先出現(xiàn)于低垂部。在立、坐位時(shí),一般以?xún)?nèi)踝和脛前區(qū)較明顯;若臥床日久,則以骶部最明顯。水腫可波及軀體各部,嚴(yán)重時(shí)還可有腹水、胸水和心包積水。(二)發(fā)病機(jī)制右心衰竭時(shí)水腫的發(fā)生與多因素有關(guān),最重要的首推鈉水滯留和毛細(xì)血管流體靜壓增高。1.鈉水滯留右心衰竭時(shí)體液總量明顯增多,嚴(yán)重時(shí)可超過(guò)原體重的1/2。體液增多是由于鈉水滯留。但血清鈉的濃度可不增高,甚或偏低,這是因?yàn)檫^(guò)多體液的稀釋作用、低鈉飲食或服用利尿藥造成利鈉的緣故。當(dāng)病人攝入較大量鈉鹽時(shí)體液滯留迅速加快,臨床癥狀加重;而當(dāng)控制鈉鹽攝入時(shí)水腫就明顯消減。心力衰竭時(shí)鈉水滯留的基本機(jī)能是腎排出減少,主要成因是腎小球?yàn)V過(guò)率減少和腎小管重吸收鈉水增多。心力衰竭時(shí)腎血流減少可超過(guò)心排血量減少的程度,表明腎血管發(fā)生收縮,入球小動(dòng)脈收縮可致濾過(guò)降低,腎小球?yàn)V過(guò)率因而下降。腎血管收縮可能與交感神經(jīng)活動(dòng)加強(qiáng)以及腎素血管緊張素系統(tǒng)活性加強(qiáng)有關(guān)。腎小管濾過(guò)率下降不一定能單獨(dú)引起鈉水滯留。腎小管重吸收鈉水增多是更重要的因素。腎小管重吸收鈉水增多的機(jī)制是多方面的,首先是由于腎血流減少激活素血管緊張素系統(tǒng)而使腎上腺皮質(zhì)球狀帶分泌醛固酮增多。此外,肝淤血導(dǎo)致肝代謝減弱,以致對(duì)醛固酮的滅活減慢,也是使醛固酮增多的一個(gè)附加因素。腎血流量減少時(shí),往往是腎小球的出球小動(dòng)脈比入球小動(dòng)脈收縮得更為明顯,從而使腎小球?yàn)V過(guò)分?jǐn)?shù)增加,近曲小管對(duì)鈉水的重吸收乃因而增加。
溫馨提示:
忌油炸及辛辣刺激食物,辛辣食物如辣椒、洋蔥、 生蒜、胡椒粉等。
看病 男科 婦科 癲癇 性病 養(yǎng)生 新聞 白癲風(fēng) 牛皮癬
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