糖尿病性白內(nèi)障的病因和臨床表現(xiàn)主要有血糖升高、晶狀體滲透壓改變、晶狀體代謝紊亂、晶狀體蛋白變性、氧化應(yīng)激損傷等。
1. 血糖升高：
糖尿病患者血糖長期處于較高水平，過多的葡萄糖會進入晶狀體內(nèi)。高血糖為晶狀體代謝提供了異常豐富的底物，使得晶狀體代謝途徑發(fā)生改變，進而影響晶狀體的正常生理功能，為白內(nèi)障的發(fā)生埋下隱患。
2. 晶狀體滲透壓改變：
血糖升高后，晶狀體內(nèi)的葡萄糖增多，在醛糖還原酶的作用下轉(zhuǎn)化為山梨醇。山梨醇在晶狀體內(nèi)不易透過細胞膜，導(dǎo)致晶狀體滲透壓升高，水分進入晶狀體，引起晶狀體纖維腫脹、變性，最終導(dǎo)致晶狀體混濁，引發(fā)白內(nèi)障。
3. 晶狀體代謝紊亂：
高血糖狀態(tài)下，晶狀體的代謝過程受到干擾。例如，己糖激酶活性受到抑制，葡萄糖的磷酸化過程受阻；同時，山梨醇通路的激活消耗了大量的輔酶，影響了晶狀體的正常代謝，使得晶狀體的營養(yǎng)供應(yīng)和物質(zhì)交換失衡，加速了晶狀體的混濁過程。
4. 晶狀體蛋白變性：
晶狀體的透明度依賴于晶狀體蛋白的正常結(jié)構(gòu)和功能。在糖尿病的影響下，晶狀體蛋白發(fā)生糖基化、氧化等修飾，導(dǎo)致其結(jié)構(gòu)和功能改變。這些變性的晶狀體蛋白聚集、沉淀，使晶狀體逐漸失去透明性，形成白內(nèi)障。
5. 氧化應(yīng)激損傷：
糖尿病患者體內(nèi)的氧化應(yīng)激水平升高，產(chǎn)生大量的活性氧自由基。這些自由基攻擊晶狀體細胞內(nèi)的生物大分子，如脂質(zhì)、蛋白質(zhì)和核酸等，造成細胞損傷和功能障礙。晶狀體細胞的損傷進一步影響晶狀體的代謝和結(jié)構(gòu)穩(wěn)定，促進白內(nèi)障的發(fā)展。
糖尿病患者應(yīng)積極控制血糖，定期進行眼部檢查，以便早期發(fā)現(xiàn)和治療糖尿病性白內(nèi)障，保護視力。
