高膽紅素血癥是什么原因引起的?

      你好，新生兒黃疸又稱新生兒高膽紅素血癥，是由于膽紅素生成較多，肝功能不成熟，加上肝腸循環(huán)增加，攝取、結合、排泄膽紅素的能力較低，導致血中膽紅素水平升高，在體內聚集而出現(xiàn)皮膚、粘膜、鞏膜等黃染的臨床現(xiàn)象。
      

      膽紅素（Bilirubin）是血液中紅細胞的血紅素代謝后的廢棄物。主要由血紅蛋白轉化而來，一克血紅蛋白能生成34mg膽紅素。當紅細胞衰老（紅細胞生命周期120天）時，會經過脾臟加以破壞處理而產生膽紅素，膽紅素會經過肝臟作用并由膽管被排至十二指腸中，最后大部分隨著糞便而排出體外。正常人每日生成膽紅素250～350mg，其中80%～85%來自血液循環(huán)中衰老的紅細胞，其余15%～20%來自骨髓和肝臟，稱為旁路膽紅素。膽紅素對身體而言是廢棄物，血清中膽紅素過高時，透露出肝臟病變或膽管阻塞等異常訊息，血清膽紅素數(shù)值的高低代表著異常的嚴重程度。一般而言，直接膽紅素（Bilirubin Direct）在0.5mg/dl以下、總膽紅素（Bilirubin Total）在1.3mg/dl以下屬正常范圍。膽紅素是臨床上判定黃疸的重要依據(jù)，亦是肝功能的重要指標。正常血清總膽紅素濃度為1.7～17.1μmol/L,其中一分鐘膽紅素低于3.4μmol/L。
      當膽紅素超過正常值時即為膽紅素高（高膽紅素血癥）。當總膽紅素在34μmol/L時，臨床上即可發(fā)現(xiàn)黃疸；如血清總膽紅素超過正常范圍而肉眼看不出黃疸，則稱為隱性黃疸，黃疸最常見于肝膽疾病，但其他系統(tǒng)疾病也可出現(xiàn)。
      
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      高膽紅素血癥的病因：
      循環(huán)中老化的、破壞的、異常的紅細胞主要在脾臟清除，血紅蛋白(紅細胞內可攜帶氧氣的蛋白質)代謝成膽紅素(一種黃色色素)。膽紅素隨血循環(huán)到肝臟，在肝臟發(fā)生化學改變(結合)，然后以膽汁復合物的形式排泄到腸腔。
      多數(shù)正常新生兒在生后頭幾天血膽紅素可暫時升高，出現(xiàn)皮膚黃染(黃疸)。
      高膽紅素血癥的癥狀：成人腸道內正常菌群可破壞膽紅素。新生兒腸道無正常菌群存在，因此大量膽紅素排泄到腸腔，使大便呈金黃色。新生兒腸道內存在一種酶，這種酶可以使膽紅素轉變并重新吸收入血，加重黃疸。血中膽紅素水平升高，出現(xiàn)肉眼可見的黃疸，黃疸的進展是從頭到足，即黃疸首先出現(xiàn)在面部，然后胸部，最后出現(xiàn)在腿和足。正常情況下，高膽紅素血癥和肉眼可見的黃疸在1周后消退。
      

      一、 溶血性黃疸
      紅細胞大量破壞(溶血)時，生成過量非結合膽紅素，超過肝細胞攝取、結合、排泄能力，致使非結合膽紅素潴留于血中而發(fā)生黃疸。
      特征：(1)鞏膜輕度黃疸，在急性發(fā)作(溶血危象)時有發(fā)熱、腰背酸痛，皮膚粘膜往往明顯蒼白;(2)皮膚無瘙癢;(3)有脾腫大;(3)有骨髓增生旺盛的表現(xiàn)，如周圍血網織細胞增多、出現(xiàn)有核紅細胞、骨髓紅細胞系統(tǒng)增生活躍;(5)血清總膽紅素增高，一般不超過85μmol/L，主要為非結合膽紅素增高;(6)尿中尿膽原增加而無膽紅素，急性發(fā)作時有血紅蛋白尿，慢性溶血時尿內含鐵血黃素增加;
      二、 肝細胞性黃疸
      因肝細胞病變，對膽紅素攝取、結合和排泄功能發(fā)生障礙，以致有相當量的非結合膽紅素潴留于血中，同時因肝細胞損害和(或)肝小葉結構破壞，致結合膽紅素不能正常地排入細小膽管，反流入肝淋巴液及血液中，結果發(fā)生黃疸。
      特征：(1)皮膚和鞏膜呈淺黃至深金黃色，皮膚有時有瘙癢;(2)血中非結合和結合膽紅素均增高;(3)尿中膽紅素陽性，尿膽原常增加，但在疾病高峰時，因肝內淤膽致尿膽原減少或缺如;(4)血清轉氨酶明顯增高;(5)血中肝炎病毒標記物常陽性;(6)肝活組織檢查對彌漫性肝病的診斷有重要意義。
      三、膽汁郁積性黃疸
      肝內膽汁郁積從分子細胞學上是指膽汁的生成和分泌減少，以及膽汁流淤滯和濃縮。肝內膽汁郁積或單獨出現(xiàn)，或與肝實質損害同時存在，其產生機制頗為復雜，有多種因素參與：
      (1)肝細胞質膜的結構與功能改變：肝細胞質膜由液態(tài)雙層類脂鑲嵌蛋白質(載體、受體、結構蛋白和酶類)所組成，質膜上磷脂與膽固醇的含量有一定比例，以維持正常的膜微粘度和膜流動性，與載體移動和Na+-K+-ATP酶(鈉泵)活性的關系至為重要。膽汁的生成和分泌以及膽汁溶質的轉運和出入肝細胞，取決肝細胞質膜結構及其功能的完好無損。氯丙嗪、雌二醇、石膽酸、內毒素和缺氧等引起肝細胞損害時，均可使質膜膽固醇含量增加，并使膜流動性和鈉泵活性降低，致膽汁分泌和膽汁流量減少;
      (2)微絲和微管功能障礙：使膽酸的轉運、鈉水向毛細膽管腔移動及毛細膽管周圍協(xié)調性蠕動與收縮作用被削弱，致膽汁流量和向前流動性降低;
      (3)毛細膽管膜與緊密連接通透性增加，膽汁中溶質分子向周圍彌散或反流，致膽汁的水分減少;
      (4)膽酸代謝異常：羥化不充分，形成具有毒性的單羥膽酸或石膽酸，使肝細胞和細小膽管上皮壞死。
      

      人的紅細胞的壽命一般為120天。紅細胞死亡后變成間接膽紅素，經肝臟轉化為直接膽紅素，組成膽汁，排入膽道，最后經大便排出。間接膽紅素與直接膽紅素之和就是總膽紅素。上述的任何一個環(huán)節(jié)出現(xiàn)障礙，均可使人發(fā)生黃疸。如果紅細胞破壞過多，產生的間接膽紅素過多，肝臟不能完全把它轉化為直接膽紅素，可以發(fā)生溶血性黃疸；當肝細胞發(fā)生病變時，因膽紅素不能正常地轉化成膽汁，或者因肝細胞腫脹，使肝內的膽管受壓，排泄膽汁受阻，使血中的膽紅素升高，這時就發(fā)生了肝細胞性黃疸；一旦肝外的膽道系統(tǒng)發(fā)生腫瘤或出現(xiàn)結石，將膽道阻塞，膽汁不能順利排泄，而發(fā)生阻塞性黃疸。肝炎患者的黃疸一般為肝細胞性黃疸，直接膽紅素與間接膽紅素均升高，而淤膽型肝炎的患者以直接膽紅素升高為主。