腦血管堵塞該如何治療？

      您好，腦梗塞發(fā)病6小時內(nèi)，如符合溶栓治療適應證則進行溶栓治療（動脈或靜脈）；如不符合溶栓治療可進行抗凝治療（低分子肝素），降纖治療，抗血小板聚集劑，鈣離子通道阻止劑等。顱內(nèi)壓增高后可使用脫水劑。同時給予一般治療，維持生命體征平穩(wěn)。
      

      恢復期治療以控制血壓`血糖`血脂,加強功能鍛煉,長期服用阿司匹林.
      

      局限性腦梗塞是指因局部腦動脈血供不足所致其供應腦組織急性缺血而發(fā)生的壞死。腦梗塞見于中年以上人，多數(shù)有高血壓、糖尿病、心臟病或高血脂病史，有的已發(fā)生過TIAs或卒中。通常急性起病，在數(shù)小時內(nèi)發(fā)展達高峰。一部分患者于清晨醒轉(zhuǎn)時發(fā)覺異常?？捎胁?cè)頭痛，很少以劇頭痛、嘔吐起病。主要有以下四類。（一）大動脈粥樣硬化性腦梗塞在動脈管壁粥樣硬化基礎上發(fā)展的血栓或栓子，引起病變動脈供血的大腦皮質(zhì)或半球、小腦、腦干局部功能的喪失。具體癥狀見上述。可有同一動脈系統(tǒng)的TIAs病史。少數(shù)病人在起病后24小時持續(xù)惡化或呈階梯狀加重，可能是由于血栓的進行性擴展或脫落新的栓子。（二）心栓性腦梗塞以年輕成人較多見，都突然起病，可階梯狀加重。常有其他腦動脈的TIAs、卒中史或體循環(huán)栓塞史。存在心源性栓塞的病因。（三）腔隙性腦梗塞或小動脈閉塞性腦梗塞發(fā)展相對緩慢，有的可在長達36小時期間逐漸加重而達頂峰。梗塞體積小，按發(fā)生部位出現(xiàn)特異的局灶癥狀。（1）單純運動性中風：對側(cè)面、臂、腿、足、趾癱瘓，為內(nèi)囊后肢或橋、中腦腹側(cè)小梗塞。（2）單純感覺性中風：對側(cè)身體的感覺異常，見于腹外側(cè)丘腦腔隙。（3）共濟失調(diào)性偏側(cè)輕癱：對側(cè)臂、手共濟障礙伴腿輕癱，見于腹側(cè)橋腦梗塞。（4）構(gòu)音障礙-笨拙手：言語不清和對側(cè)手的活動障礙，為腹側(cè)橋腦或內(nèi)囊膝的梗塞。（5）伴表達失語的偏側(cè)輕癱：內(nèi)囊膝和前肢梗塞累及鄰近放射冠的白質(zhì)。（四）其他原因的腦梗塞非動脈硬化性血管病、血液病、血凝異常等少見病因所致缺血性中風。（一）CT于腦梗塞起病4～6小時內(nèi)，一部分病例可見邊界不清的稍低密度灶。但早期CT檢查目的是排除腦出血、硬腦膜下血腫、顱內(nèi)腫瘤等類似腦梗塞的疾病。大部分病例在24小時后出現(xiàn)邊界較清的低密度灶（圖24-3）。1周左右可出現(xiàn)梗塞灶不均勻的強化。CT優(yōu)點為方便、迅速，適用于重危病人、不合作病人。能發(fā)現(xiàn)梗塞周圍水腫區(qū)、腦占位效應和是否轉(zhuǎn)為出血性梗塞。但小于5mm的梗塞和后顱凹梗塞不易為CT顯現(xiàn)。皮質(zhì)表面的梗塞也常不被CT察覺。（二）磁共振（MRI）高磁場（1．5Tesla）的MRI在起病1小時內(nèi)就可能顯示皮質(zhì)表面和后顱凹的梗塞。起病6小時后的梗塞幾乎都能被MRI顯示，表現(xiàn)為T1加權(quán)低信號和T2加權(quán)高信號。MRI的缺點為價格高，成像時間長，不適用于重危病人、不合作者和裝有金屬假牙和心電起搏器的病人。（三）非創(chuàng)傷性血管檢查雙功超聲（duplexsonography）可用于評估顱外段頸動脈病變及狹窄程度。經(jīng)顱多普勒（transcranialDoppler，TCD）可檢測腦底大動脈流速，發(fā)現(xiàn)大腦中動脈主干、椎動脈遠端段和基底動脈狹窄或阻斷，可評估側(cè)枝循環(huán)情況。新近發(fā)展的雙焦探頭TCD儀、雙通道或四通道TCD儀可用于檢測無癥狀栓子和椎測栓子的心源性或動脈源性。磁共振血管造影（MRIangiography）可用于檢查顱外和顱內(nèi)供腦大動脈的病變。（四）動脈造影選擇性腦動脈造影和數(shù)減動脈造影（DSA）適用于超聲檢查發(fā)現(xiàn)嚴重狹窄的頸內(nèi)動脈而考慮進行頸動脈內(nèi)膜切除術(shù)的病人或臨床表現(xiàn)不尋常而懷疑動脈分層或動脈炎者。這是一種創(chuàng)傷性檢查，2％～12％的受檢者可能并發(fā)動脈分層或栓塞性中風。（五）血液檢查應常規(guī)測血細胞計數(shù)、分類、血小板、凝血酶原時間、部分凝血活酶時間、血糖、電解質(zhì)、肌酐。對部分病人根據(jù)臨床情況，選擇性測定蛋白C、蛋白S、抗凝血酶Ⅲ（ATⅢ）、纖維蛋白原、抗心磷脂抗體、纖溶酶原激活因子抑制因子（PAI）、梅毒血清學試驗等。卒中發(fā)作影響血脂水平，故應在急性期后測定。（六）腦脊液在臨床懷疑感染性疾病或經(jīng)影像學等檢查而還不能確定診斷的情況下，才考慮腰穿。（七）其他心電圖檢查必不可少。胸片也應作為常規(guī)以排除癌栓，并可作為以后是否發(fā)生吸入性肺炎的比較。腦梗塞的診斷要點：①中老年；②存在中風危險因素；③無明顯誘因下，突然或急性起病的局灶腦功能喪失；④病情進展很少超過24小時，除非為栓子復發(fā)；⑤大多無劇頭痛或意識障礙。應立即影像學檢查以與腦出血相鑒別。當然，有卒中發(fā)作是診斷的前提。若本次發(fā)病與以往TIAs或中風在同一腦動脈系統(tǒng)，提示動脈性疾患；若涉及不同腦動脈系統(tǒng)則提示心源性栓塞。在腦梗塞同側(cè)頸部高位聽到雜音，提示源自顱外動脈性疾患。顱內(nèi)大動脈疾病有時能于眼眶聽到血管雜音。影像學所見腦梗塞直徑大于1．5cm也支持大動脈粥樣硬化性腦梗塞。但必需血管檢查發(fā)現(xiàn)與癥狀相應的顱外或顱內(nèi)供腦大動脈狹窄超過50％和不存在心栓來源或其他病因，才能作出大動脈性梗塞的診斷。心栓性腦梗塞診斷的前提是存在可作為栓子來源的心臟病因。臨床表現(xiàn)與影像學所見與大動脈性腦梗塞相同。但必需血管檢查排除供腦大動脈明顯粥樣硬化病變和不存在其他病因，才能作出診斷。但心栓性腦梗塞可能為原發(fā)心臟疾病首次引起病人注意的癥狀。因此，對中風病人都必須進行全面的心臟檢查。小動脈閉塞性腦梗塞診斷的必要條件是CT或MRI陰性或在與癥狀相應的腦干或半球深部所見梗塞灶小于1．5cm。病人不存在心源性栓子的病因，癥狀相應側(cè)大動脈無明顯病變。真性紅細胞增多癥、血小板增多癥、高脂血癥、高雌激素避孕藥、高凝狀態(tài)等可能為腦梗塞的病因。起病前有同側(cè)頸、面部或頭部痛，伴搏動性耳鳴或同側(cè)舌肌麻痹者需考慮頸段供腦動脈分層。腦細胞能耐受缺血損害的時間有限。應使公眾和醫(yī)務人員認識腦梗塞治療的緊迫性，組織高效搶救體系。出現(xiàn)卒中跡像的病員能立即經(jīng)由救護大隊送到最近的社區(qū)卒中醫(yī)療機構(gòu)。建立中風單元以不斷提高醫(yī)療質(zhì)量。（一）防治并發(fā)癥積極防治各種并發(fā)癥對降低卒中死亡率、避免缺血腦細胞受到進一步損害和為缺損腦功能更好恢復創(chuàng)造有利條件極其重要。要維護良好的心肺功能，保持呼吸道通暢，勿使血氧含量降低。應警惕心律失常、心肌梗塞、心力衰竭的發(fā)生，最好能24～48小時心電監(jiān)護。保證水、電解質(zhì)和營養(yǎng)的攝入，記錄出入液量，及時糾正血容量不足，改善心輸出。盡量避免葡萄糖液的輸注，因為高血糖會加重腦梗塞損害。有意識障礙或吞咽功能障礙者，不得經(jīng)口進食，以免發(fā)生吸入性肺炎，可鼻飼管補充營養(yǎng)。癱瘓不起病人宜采用充氣臥墊，定期變換體位，注意皮膚護理和癱瘓肢體的保持活動，強制過度換氣或咳嗽以防止褥瘡、關(guān)節(jié)攣縮、肺不張、深靜脈血栓形成和肺栓塞的發(fā)生。保持大小便通暢。給病人以精神上的支持和鼓勵。出現(xiàn)繼發(fā)要充分發(fā)揮病人身體正常部分和功能未完全喪失部分的作用。1．血壓在急性期，處理好卒中病人的血壓至關(guān)重要。因為腦血流決定于腦灌注壓（cerebralperfusionpressure，CPP），而CPP是與平均動脈壓（MAP）和顱內(nèi)壓（ICP）之差正相關(guān)。為避免腦缺血的加重，必須維持CPP在6．67～20．0kPa（50至150mmHg）之間。在卒中和其他腦損害，腦血管自動調(diào)節(jié)能力喪失，腦血流被動地隨MAP而增減。因此，對急性腦梗塞病人的高血壓治療應非常小心。MAP的增高有時為腦疝的先兆，降低顱壓后血壓可改善。但平均動脈壓過高可增加腦腫脹和顱內(nèi)壓。若收縮壓超過20．3kPa（220mmHg）或舒張壓超過16．0kPa（120mmHg），每隔15分復測1次而連續(xù)3次均如此，應口服卡托普利（captopril）或尼卡地平（nicardipine）以緩慢降低15％左右的血壓。必要時也可靜脈注射拉貝洛爾（labetalol）10mg，于嚴密監(jiān)控血壓情況下每20～30分注射1次。若MAP或CPP較病前降低1/3或MAP＜9．33kPa（70mmHg）或CPP＜6．67kPa（50mmHg）而并無血容量不足，應給予多巴胺或其他升壓藥升至略低于病前的血壓水平。同時研究低血壓的原因。2．顱內(nèi)壓多數(shù)腦梗塞發(fā)生腦水腫，但通常并不成為問題，特別老年病人已有不同程度腦萎縮能順應不嚴重的腦腫脹。年輕病人或大腦、小腦半球的大片梗塞，在起病后2～5天腦腫脹達最嚴重程度，可因顱內(nèi)壓增高所致腦疝而死亡。顱內(nèi)壓高于2．67kPa（20mmHg或270mmH2O）或病人從清醒轉(zhuǎn)為嗜睡、一側(cè)瞳孔光反應變遲鈍，應靜脈快速滴注甘露醇，每2～6小時給20至100g，提高血漿滲透壓至高于300mosmol/L，使水份從腦移至血管內(nèi)，通過減少腦容積而降低顱內(nèi)壓。記錄出入液量，利尿、脫水治療10至14天待腦容抗性（compliance）恢復正常。應根據(jù)臨床情況、顱內(nèi)壓、血漿滲透壓等的變化調(diào)整治療。甘露醇靜滴在10～20分內(nèi)即可降低顱壓，宜快滴，但速度太快可引起溶血反應。呋塞米（furosemide）和乙酰唑胺（acetazolamide）可分別或合并應用以減輕腦水腫。過度換氣為顱內(nèi)壓增高的有效治療。將PaCO2從5．33kPa（40mmHg）降至3．33kPa（25mmHg），可減少腦血流25％。通過減少腦血流和腦血容積以降低顱內(nèi)壓。但有的顱高壓病人可能已存在腦血流的相對減低，過度換氣將造成缺血性損害。3．血糖低血糖或高血糖都將加重缺血性腦損害，應及時發(fā)現(xiàn)和糾正。血糖高于150mg/dl應給胰島素。4．體溫降低體溫可縮小實驗性腦梗塞體積，體溫增高則加重損害范圍。相當一部分卒中患者發(fā)病前有感染史，卒中后又常并發(fā)肺部感染。因此，應密切監(jiān)測體溫，積極控制感染和退燒、降低體溫。（二）缺血性損害的防治根據(jù)腦缺血性損害的發(fā)生機理提出了一些治療方法，對它們的療效、安全性、適應對象、劑量、給藥方法等都尚有待確定。1．溶纖關(guān)于急性卒中溶纖治療的4個國際多中心研究在入選328～622病人時的階段分析，因發(fā)現(xiàn)治療組腦出血轉(zhuǎn)化率明顯增高（約3至4倍）而于1995年暫停。MAST-1研究組發(fā)現(xiàn)，嚴重神經(jīng)缺損和腔隙梗塞分別為腦出血的危險因素。ASK研究組則停止接受起病3小時或更長時間的病人。而且，溶栓后還存在再血栓的問題。2．抗凝肝素可防止血塊擴展、抑制血管平滑肌增殖和血小板聚集。可用于VA的急性堵塞防止向BA擴展，也可用于心栓性腦梗塞。頸內(nèi)動脈系統(tǒng)的大片腦梗塞不宜使用，很可能并發(fā)梗塞出血的危險，而且也不存在防止血栓進一步擴展的問題。為避免過度抗凝，通常以每小時800～1200單位肝素的速度靜脈滴定，延長部分凝血活酶時間，PTT，1～1．5倍。可改華法令口服維持。心栓性腦梗塞常發(fā)生出血，抗凝會加重出血，宜在卒中后過2～4天開始華法令治療，使凝血酶原時間（PT）較對照延長1．2～1．5倍。治療前應影像學檢查排除出血，病人無出血傾向，治療期間應隨訪影像學檢查。最近問世的低分子量肝素僅需每日皮下注射1～2次，不增加出血危險而可簡化實驗室監(jiān)控。經(jīng)一組隨機、雙盲、對照的研究，起病后48小時內(nèi)治療組在6個月時的預后優(yōu)于對照組。3．抗血小板實驗研究發(fā)現(xiàn)，血小板激活和花生四烯酸代謝物可加劇缺血性損害。小劑量阿司匹林抑制血小板產(chǎn)生能促血小板聚集和血管收縮的血栓烷A2（thromboxaneA2）。噻氯匹定（ticlopidine）抑制血小板與纖維蛋白元的結(jié)合。阿司匹林治療急性腦梗塞的多中心研究正在進行中。4．血液稀釋療法希能減低血粘度以增加腦血流。適用于血粘度高的病人、因血流動力學因素引起的腦梗塞、腔隙梗塞。大動脈粥樣硬化性腦梗塞不適用。等容稀釋（靜滴低分子右旋糖酐和靜脈切開放血）已被證明對起病后12～24小時的病人無效。不適用于顱內(nèi)壓增高、急性心梗、充血性心力衰竭、心律失常、嚴重高血壓和紅細胞壓積（Hct）不高（＜36％）的病人。若Hct高于46％，證實是脫水者應補充晶體。血容量不足，應補充血容量。個別非常早期的病人，Hct增高而非由脫水所致，又無禁忌證，可小心靜滴右旋糖酐。應Swan-Ganz導管插入維持肺毛細管楔壓在1．60kPa（12mmHg）以預防肺水腫、充血性心力衰竭，右旋糖酐尚可誘發(fā)過敏反應、腎功能衰竭等。5．尼莫地平在閉塞動物大腦中動脈前給予尼莫地平，腦梗塞體積小于對照組?？诜幬飳ζ鸩?2～24小時后病人無效。可在起病最早期試用，30mg，每6小時1次。或先靜脈滴注，3天后轉(zhuǎn)為口服。需及時發(fā)現(xiàn)是否有血壓降低并予糾治。6．己酮可可堿（pentoxifylline，PTX）可改善紅細胞變形能力，降低全血和血漿粘度，抑制紅細胞和血小板的聚集，增加組織的氧合。一組在起病后12小時內(nèi)接受治療的隨機、雙盲、對照研究，靜脈滴注PTX72小時期間的神經(jīng)癥狀進步明顯優(yōu)于對照組，轉(zhuǎn)為口服后2組差別即不大。（三）腦缺損功能治療對卒中的治療目標就是避免個體或腦細胞死亡和促進缺損腦功能的恢復。前者是急性期的關(guān)鍵，"治療窗"甚短。后者也應從急性期開始，治療窗可能相當長。要盡早開始肢體被動活動、主動運動和各種功能活動，有針對性地開展運動、言語、認知等缺損腦功能的康復治療。調(diào)動病員主觀能動性，家庭和社會的積極性，堅持長期、逐步增加難度的功能鍛煉。根據(jù)病情和客觀條件進行針灸、推拿、體療、理療、氣功、神經(jīng)心理治療、職業(yè)醫(yī)療和言語治療等。我們曾對8例腦血管病后偏盲已半年以上（平均近40個月）病人進行定向動態(tài)彩色光刺激6周，7例的可見視野明顯擴大，視功能顯著好轉(zhuǎn)。99mTc-HMPAO腦SPECT的rCBF檢查所見病變側(cè)枕葉和中腦放射性缺損區(qū)，在治療后視覺進步的7例，rCBF明顯增加。無臨床進步的1例則無改變。說明在卒中后存在相當長時間的腦功能缺損，仍存在改善的前景。（四）預防性治療在進行某些非?？赡艽侔l(fā)腦缺血性損害的診治措施（頸動脈手術(shù)或插管等）前，短程應用尼莫地平等腦保護劑以渡過危險階段，更與實驗性腦缺血相似，效果應優(yōu)于缺血后才開始給藥。腦血管病危險因素多的病人，在氣候不利季節(jié)可考慮較長時間地服用腦保護劑。大約1／15～1／5的病人死于首次發(fā)病。首次腦梗塞后1年、5年、10年的累積生存率大約分別為90％，75％和50％。急性期有意識障礙者，死亡率遠超過1/4，以無肢體癱瘓者的生命預后為最好。死亡原因主要為肺部感染、復發(fā)中風或心肌梗塞。首次腦梗塞后1年、5年、10年的累積中風復發(fā)率分別為8％、28％和28％。復發(fā)很可能仍在原（中風）腦動脈系統(tǒng)，也可能在另1個腦動脈系統(tǒng)；很可能依然為腦梗塞（特別是腦栓塞），也可能為腦出血或蛛網(wǎng)膜下腔出血。神經(jīng)缺損癥狀在起病半年內(nèi)迅速好轉(zhuǎn)，至第3年末尚可有所進步。但滿1年半而尚不能自理生活者，即使以后肢體肌力尚可望有一定程度改善，恢復正常機會很少。血壓、心臟、血糖檢查均異常者，恢復功能不佳；3項檢查均正常者，功能恢復最好。肢體肌力0度組，功能預后最差。首發(fā)腦梗塞于起病后平均隨訪62個月的1組，末次隨訪時存活的112人，72％已恢復工作或可自理生活，12％的人可部分自理生活，15％的人完全依賴他人照顧。
      
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