急！急！急！缺血缺氧性腦病

      你好：
      缺血缺氧性腦?。℉IE）是圍產(chǎn)期新生兒因缺氧引起的腦部病變，主要由宮內(nèi)窘迫、新生兒窒息缺氧引起，少數(shù)可發(fā)生在其他原因引起的腦損害。多發(fā)生在窒息人足月兒，但也可發(fā)生在早產(chǎn)兒。
      發(fā)病機(jī)理
      尚未完全明了，有待深入研究。
      1.腦血流量調(diào)節(jié)功能降低正常新生兒腦血管以舒張和收縮來調(diào)節(jié)進(jìn)入腦組織的血流量，當(dāng)血流量減少時(shí)腦血管舒張，而當(dāng)血流量增加時(shí)腦血管則收縮，以這種功能保持進(jìn)入腦組織的流量相對(duì)穩(wěn)定、缺氧缺血時(shí)血壓波動(dòng)大，血流量的變化多，但此時(shí)腦血管的調(diào)節(jié)功能卻已降低，當(dāng)血壓降低，血流量減少時(shí)，腦血管未能及時(shí)舒張，形成腦的低灌注，待血壓升高，血流量增加時(shí)，腦血管又未能及時(shí)收縮，轉(zhuǎn)變成高灌注，在這轉(zhuǎn)變過程中最易發(fā)生腦水腫和顱內(nèi)出血。而且低灌注本身也可引缺氧血性腦病。
      2.腦組織代謝的異常人體各臟器組織的代謝以腦需要的氧和葡萄糖量最高。缺氧缺血時(shí)能量供應(yīng)不足，影響腦組織的代謝也最大，表現(xiàn)在①氧自身虛夸（O2-）使細(xì)胞膜發(fā)生過氧化反應(yīng)而受到損害，當(dāng)毛細(xì)血管壁細(xì)胞受損后滲透性增加，造成腦水腫。②細(xì)胞膜上鈣離子通道開放，細(xì)胞外Ca++流向細(xì)胞內(nèi)，破壞細(xì)胞的生存。③腦組織中腦啡吠增加，直接抑制呼吸，增加缺氧程度。④缺氧缺血時(shí)發(fā)生代謝性和呼吸性酸中毒。以上腦組織代謝的異常導(dǎo)致腦組織軟化、壞死、出血和形成空洞。
      3.腦部對(duì)缺氧缺血的易感區(qū)①不同胎齡胎兒和新生兒腦的成熟部位不同，對(duì)缺氧缺血的易感程度也不同。細(xì)胞豐富、血管多、代謝率高的區(qū)域需氧量高，對(duì)缺氧缺血最敏感。早產(chǎn)兒的易感區(qū)在腦室管膜下的生發(fā)層，因該區(qū)在胎兒28±周時(shí)細(xì)胞代謝最活躍，而且該區(qū)毛細(xì)血管缺乏結(jié)締組織的支持，容易出血。至胎齡32-34周后生發(fā)層的活躍細(xì)胞漸移至大腦皮層，留下的生發(fā)層由白質(zhì)替代，但因?qū)儆趧?dòng)脈末梢區(qū)，供血量不足，仍可受缺氧缺血的影響。足月兒大腦皮層因活躍細(xì)胞的移入，成為易感區(qū)。②動(dòng)脈末梢邊緣區(qū)由于供血少，血壓低，成為缺氧缺血的好發(fā)部位，足月兒的頂顳部是大腦前、中、后動(dòng)脈末梢的交界區(qū)，最易發(fā)生病變、早產(chǎn)兒的腦室周圍的白質(zhì)區(qū)也屬動(dòng)脈末梢區(qū)，易發(fā)生組織軟化。
      病理改變
      缺氧缺血后腦部先出現(xiàn)水腫、軟化、出血和壞死，以后形成空洞、腦室內(nèi)、珠網(wǎng)膜下、硬膜下都可能出血、病程長者腦部可能萎縮。
      1.大腦病變足月兒的病變多在腦皮質(zhì)，除水腫外尚有出血和壞死。形成小囊空腔后稱多囊腦（spelencephaly），如形成大空洞稱為空洞腦（pencephalen）。
      2.顱內(nèi)出血早產(chǎn)兒出血部位多在室管膜下和腦室內(nèi)，足月兒多在大腦實(shí)質(zhì)內(nèi)（IPH）。其他如硬膜下出血（SDH）和蛛網(wǎng)膜下腔出血（SAH）在足月兒和早產(chǎn)兒都可發(fā)生。
      3.腦干病變病變?cè)谀X干神經(jīng)核或白質(zhì)部痊。腦干也可因腦皮層的病變而出現(xiàn)繼發(fā)必萎縮。
      缺氧缺血性腦病多因是足月兒窒息引起，窒息愈嚴(yán)重，時(shí)間愈長，腦病愈嚴(yán)重，后遺癥發(fā)生率也愈高。本病也可發(fā)生在早產(chǎn)兒，表現(xiàn)為腦室周圍白質(zhì)的軟化（PeriventricularLeukomalacia,PVLM）出生前可能有提示宮內(nèi)窘迫的病史，分娩時(shí)胎心可能增快或減慢，或第二產(chǎn)程延長，羊水被胎糞污染，出生時(shí)有窒息史，復(fù)蘇后仍有意識(shí)、肌張力、呼吸節(jié)律、反向等方面改變，甚至出現(xiàn)驚厥。根據(jù)病情可分為三度：
      輕度表現(xiàn)為過度興奮，易激惹，肢體可出現(xiàn)顫動(dòng)，肌張力正?；蛟龈撸瑩肀Х磻?yīng)和吸吮反射稍活躍，一般無驚厥，呼吸規(guī)則，瞳孔無改變。一天內(nèi)癥狀好轉(zhuǎn)，預(yù)后佳。
      中度患兒嗜睡，反應(yīng)遲鈍，肌張力降低，擁抱反射和吸吮反射減弱，常有驚厥，呼吸可能不規(guī)則，瞳孔可能縮小，癥狀在三天內(nèi)已很明顯，約一周內(nèi)消失，存活者可能留有后遺癥。
      重癥患兒神志不清，肌張力松軟，擁抱反射和吸吮反射消失，反復(fù)發(fā)生驚厥，呼吸不規(guī)則，瞳孔不對(duì)稱，對(duì)光反應(yīng)消失，病死率高，多在一擊內(nèi)死亡，存活者癥狀可持續(xù)數(shù)周，留有后遺癥。
      常見的后遺癥有腦性癱瘓、腦積水、智能低下、癲癇等，如腦室周圍白質(zhì)軟化可能遺有運(yùn)動(dòng)障礙。
      1.影像學(xué)診斷提高了診斷的準(zhǔn)確率。
      (1)頭顱B型超聲（B超）檢查：以嬰兒前囪為窗，作冠狀面和矢狀面扇形超聲檢查?？稍诖才圆僮?，無射線影響，還可多次追蹤檢查，優(yōu)點(diǎn)較多。對(duì)腦水腫、腦實(shí)質(zhì)病變和腦室增大顯示清楚。
      (2)頭顱計(jì)算機(jī)掃描攝影（CT）檢查：作頭顱水平位橫斷面多層次攝片。對(duì)硬膜下少量出血和蛛網(wǎng)膜下出血的顯示較B超檢查清楚，因此CT和B超互補(bǔ)檢查可更提高診斷率。
      2.腦電圖和腦電功率譜檢查腦電圖可出現(xiàn)異常棘波，腦電功率圖可發(fā)現(xiàn)功率降低或錯(cuò)位。
      3.腦脊液檢查為減少對(duì)患兒的擾動(dòng)，應(yīng)避免作腦脊液檢查，只有在需要排除化膿性腦膜炎時(shí)才作這項(xiàng)檢查。值得注意的是正常新生兒腦脊液可能有極少量紅細(xì)胞進(jìn)入腦脊液，或因黃疸使腦脊液呈淡黃色。并不表示有顱出血。
      治療措施
      預(yù)防重于治療，一旦發(fā)現(xiàn)胎兒宮內(nèi)窘迫，立即給產(chǎn)婦供氧，并準(zhǔn)備新生兒的復(fù)蘇和供氧，出生后讓患兒平臥，頭稍抬高，少擾動(dòng)。
      1.供氧根據(jù)病情選用各種供氧方法，保持血氧PaO2在6.6～5.9.31kPa（50～70mmHg）以上，PaCO2在5.32kPa(40mmHg)以下，但敢防止PaCO2過低，以免腦血流過少。
      2.維持正常血壓，避免血壓過大波動(dòng)，以保持腦血流灌注的穩(wěn)定。血壓低時(shí)可用多巴胺（3～μg/kg/min連續(xù)靜滴）和多巴酚丁胺（3～10μg/kg/min連續(xù)靜滴），并監(jiān)測(cè)血壓。
      3.糾正代謝紊亂輕型酸中毒和呼吸性酸中毒在改善通氣后可得到糾正，只有在中、重度代謝性酸中毒時(shí)才用碳酸氫鈉，劑量不宜過大，維持血pH在7.3～7.4。低血壓糖時(shí)靜點(diǎn)滴10%葡萄糖，首劑2ml/kg，以后5ml/kg·h，維持血糖在2.80～5.04mmol/L（50～90ml/dl）。由于窒息后腦啡呔增加，有人試用納洛酮（naloxone）靜脈點(diǎn)滴5～10μg/kg·h，至總量0.1mg/kg·d，以拮抗腦啡呔。
      4.控制驚厥可用苯巴比妥負(fù)荷量15～20mg/kg靜滴，12小時(shí)后用維持量3～5mg/kg·d。
      5.控制腦水腫控制液體進(jìn)入量在60～80ml/kg/d。脫水劑可用甘露醇，每次0.5～0.75/kg，每4～6小時(shí)一次，但脫水劑不可過量。脫水劑雖可減輕腦水腫，但不能減輕腦損傷。
      缺氧缺血性顱內(nèi)出血
      缺氧缺血性顱內(nèi)出血以早產(chǎn)兒多見，胎齡愈小發(fā)生率愈高。出血部位以室管膜下的尾狀核最多見，易破入臨近的側(cè)腦室而成為室管膜下-腦室內(nèi)出血（SEH-IVH）。
      預(yù)后
      尤其是重癥窒息60%～80%發(fā)生HIE，雖然輕度者預(yù)后良好，嚴(yán)重者則在新生兒早期死亡或造成不可逆的腦損害，包括智能低下、腦性癱瘓、癲癇及共濟(jì)失調(diào)等。
      我的回答供你參考，
      

      孩子現(xiàn)在的情況是一定要繼續(xù)治療的，所以說是不用擔(dān)心的。