做心電圖，說(shuō)我可能是高血鉀是什么意思

      這個(gè)主要是看下有無(wú)高的T波的情況的，有無(wú)噯氣泛酸及惡心嘔吐，有無(wú)腎功能不全的情況的，可以注意抽血看看電解質(zhì)有無(wú)高鉀血癥的情況的
      

      <P>就是血鉀高的意思呀.相關(guān)內(nèi)容太多,下面的你自己看看吧：</P>
      <P><BR>血清鉀濃度高于5.5mmol/L稱為高鉀血癥（hyperkalemia）.體內(nèi)鉀過(guò)多在理論上可以引起細(xì)胞內(nèi)鉀含量增高.但在實(shí)際上,高鉀血癥極少伴有可測(cè)知的細(xì)胞內(nèi)鉀含量的增高.這可能是因?yàn)?只要有相對(duì)小量的鉀在體內(nèi)貯留,就會(huì)引起威脅生命的高鉀血癥,而且這也說(shuō)明,細(xì)胞內(nèi)容納鉀積聚的余地是很小的.</P>
      <P>應(yīng)當(dāng)指出,高鉀血癥也未必總是伴有體內(nèi)鉀過(guò)多.例如,在未經(jīng)治療的糖尿病酮癥酸中毒病人,可因滲透性利尿（因高血糖所致）而使尿鉀的排出大量增加,機(jī)體因而可處于缺鉀狀態(tài).但是,大量失水所致的腎血流量減少和腎小球?yàn)V過(guò)率減少等原因,又可導(dǎo)致高鉀血癥.</P>
      <P>㈠原因和機(jī)制</P>
      <P>1.鉀潴留</P>
      <P>⑴鉀攝入過(guò)多：在腎功能正常時(shí),因鉀攝入過(guò)多而引起高鉀血癥是罕見(jiàn)的.當(dāng)然,靜脈內(nèi)過(guò)多過(guò)快地輸入鉀鹽是有可能起高鉀血癥的.口服鉀不足以引起威脅生命的高鉀血癥,因?yàn)槲改c道對(duì)鉀的吸收有限,而且在大量口服鉀鹽時(shí)還會(huì)引起嘔吐或腹瀉.</P>
      <P>⑵腎排鉀減少：這是引起高鉀血癥的主要原因.臨床上高鉀血癥最常見(jiàn)于不論何種原因引起的急性而嚴(yán)重的腎小球?yàn)V過(guò)率減少.任何原因引起的少尿也常伴有高鉀血癥.這些情況,主要見(jiàn)于急性腎功能衰竭.在慢性腎功能衰竭的發(fā)展過(guò)程中,病人逐漸對(duì)排鉀進(jìn)行適應(yīng),表現(xiàn)為每一腎單位排鉀量增加.據(jù)估計(jì),腎正常的成人每天可以攝入大約每公斤體重10mmol的鉀而不發(fā)生明顯的高鉀血癥.如果一個(gè)病人的腎小球?yàn)V過(guò)率減至每分鐘10ml（正常的1/10弱）,他還能每天隨尿排鉀60mmol而使血清鉀水平保持正常；如果腎小球?yàn)V過(guò)率降至每分鐘5ml,則病人還能每天隨尿排鉀30mmol；在這些病人,腸道排鉀也隨著慢性腎功能衰竭的發(fā)展而適應(yīng)性地增加,因而又可有10～20mmol的鉀每天隨糞排出,血清鉀仍得以保持于正常范圍.然而,腎小球?yàn)V過(guò)率顯著減少的病人顯然不能排出額外的大的鉀負(fù)荷.當(dāng)然,慢性腎功能衰竭晚期患者尿量過(guò)少時(shí),也可因鉀的排出過(guò)少而發(fā)生高鉀血癥.</P>
      <P>⑶腎小管分泌鉀的功能缺陷：在間質(zhì)性腎炎患者,腎小管和腎間質(zhì)受損,故腎小管泌鉀功能障礙；全身性紅斑狼瘡,腎的淀粉樣變等也可損害腎小管而使其泌鉀功能受損.</P>
      <P>⑷鹽皮質(zhì)激素缺乏：醛固酮主要作用于腎遠(yuǎn)曲小管和集合管,促進(jìn)其對(duì)鈉的重吸收和鉀氫的排泌.此外,對(duì)結(jié)腸粘膜,涎腺及汗腺等也有同樣的作用.</P>
      <P>醛固酮的不足較常見(jiàn)于Addison病.患者鹽皮質(zhì)激素和糖皮質(zhì)激素都不足.最常見(jiàn)的電解質(zhì)紊亂是低鈉血癥.如果食鹽攝入充分,還不致發(fā)生高鉀血癥.如限制食鹽就會(huì)導(dǎo)致高鉀血癥,因?yàn)橄拗剖雏}攝入時(shí),到達(dá)遠(yuǎn)曲小管的Na+減少,Na+-K+交換因而減少,再加上因醛固酮和皮質(zhì)醇的不足而使腎排鉀減少,因而易于導(dǎo)致高鉀血癥.</P>
      <P>⑸留鉀利尿藥的大量使用：安體舒通是醛固酮的對(duì)抗藥,能抵消醛固酮的排鉀保鈉作用,長(zhǎng)時(shí)間大量應(yīng)用時(shí)可導(dǎo)致鉀在體內(nèi)潴留而導(dǎo)致高鉀血癥.氨苯蝶啶能抑制遠(yuǎn)曲小管和集合管對(duì)鉀的分泌,長(zhǎng)時(shí)間大量應(yīng)用也可引起鉀在體內(nèi)潴留和高鉀血癥.</P>
      <P>2.細(xì)胞內(nèi)鉀釋出過(guò)多</P>
      <P>⑴酸中毒：酸中毒可伴有高鉀血癥,因?yàn)樗嶂卸緯r(shí)細(xì)胞外液的H+進(jìn)入細(xì)胞而細(xì)胞內(nèi)的K+釋出至細(xì)胞外.</P>
      <P>⑵缺氧：缺氧時(shí)細(xì)胞內(nèi)ATP生成不足,細(xì)胞膜上鈉-鉀泵運(yùn)轉(zhuǎn)發(fā)生障礙,故鈉離子潴留于細(xì)胞內(nèi),細(xì)胞外液中的K+不易進(jìn)入細(xì)胞.</P>
      <P>⑶高鉀性周期性麻痹：發(fā)作時(shí)細(xì)胞內(nèi)鉀向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移,是一種家族性疾病.</P>
      <P>⑷細(xì)胞和組織的損傷和破壞.</P>
      <P>①血管內(nèi)溶血：重度溶血如血型不合輸血時(shí),紅細(xì)胞的破壞使大量理K+進(jìn)入血漿.此時(shí)如腎功能正常,則過(guò)多的鉀還可隨尿排出,若伴有腎功能損害,即可發(fā)生明顯的高鉀血癥.</P>
      <P>②嚴(yán)重創(chuàng)傷特別是在擠壓綜合征（crush syndrome）伴有肌肉組織大量損傷時(shí),從損傷組織可釋出大量的K+.特別是擠壓綜合征常伴有急性腎功能衰竭,因而易發(fā)生威脅生命的高鉀血癥.</P>
      <P>㈡對(duì)機(jī)體的影響</P>
      <P>1.對(duì)骨骼肌的影響 輕度高鉀血癥（血清鉀5.5～7mmol/L）時(shí),細(xì)胞外液鉀濃度的增高使[K+]i/[K+]e的比值減小,靜息期細(xì)胞內(nèi)K+外流減少,因而靜息電位負(fù)值減小,與閾電位的距離減小,引起興奮所需的閾剌激也較小,即肌肉的興奮性增高.臨床上可出現(xiàn)肢體感覺(jué)異常,剌痛,肌肉震顫等癥狀.在嚴(yán)重高鉀血癥（血清鉀7～9mmol/L）時(shí)骨骼肌細(xì)胞的靜息電位過(guò)小,因而快鈉孔道失活,細(xì)胞處于去極化阻滯狀態(tài)而不能被興奮.臨床上可出現(xiàn)肌肉軟弱甚至馳緩性麻痹等癥狀.肌肉癥狀常先出現(xiàn)于四肢,然后向軀干發(fā)展,也可波及呼吸肌.</P>
      <P>高鉀血癥對(duì)骨骼肌的影響比較次要,因?yàn)樵诠趋兰⊥耆楸砸郧?病人往往已因致命性的心律紊亂或心搏驟停而死亡.</P>
      <P>2.對(duì)心臟的影響</P>
      <P>⑴對(duì)興奮性的影響：與對(duì)骨骼肌的影響相似,在輕度高鉀血癥時(shí),[K+]i/[K+]e比值減小,靜息期細(xì)胞內(nèi)K+外流減少,靜息電位負(fù)值減小,故心肌興奮性增高.靜息電位減小說(shuō)明細(xì)胞膜處于部分去極化狀態(tài),因而在動(dòng)作電位的0期,膜內(nèi)電位上升的速度較慢,幅度較小.這是因?yàn)樵诓糠秩O化的狀態(tài)下,膜的快鈉孔道部分失活,所以在0期鈉的快速內(nèi)流減少.當(dāng)血清鉀顯著升高時(shí),由于靜息電位過(guò)小,心肌興奮性也將降低甚至消失,因?yàn)檫@時(shí)快鈉孔道大部或全部都已失活,心搏可因而停止.</P>
      <P>高鉀血癥時(shí)攜帶復(fù)極化鉀電流的Ix孔道在開(kāi)放的速度與程度上都加大,故鉀外流加速,復(fù)極化3期加速,因此動(dòng)作電位時(shí)間和有效不應(yīng)期均縮短.Ix孔道開(kāi)放的加速與加大,雖然也傾向于使復(fù)極化2期（坪）縮短,但由于細(xì)胞外液中K+濃度的增高抑制了Ca2+在2期的內(nèi)流,故坪實(shí)際上有所延長(zhǎng).心電圖上相當(dāng)于心室復(fù)極化的T波狹窄而高聳,相當(dāng)于心室動(dòng)作電位時(shí)間的Q-T間期縮短.</P>
      <P>⑵對(duì)自律性的影響：在高鉀血癥時(shí),心房傳導(dǎo)組織,房室束-浦肯野纖維網(wǎng)的快反應(yīng)自律細(xì)胞膜上的鉀電導(dǎo)增高,故在到達(dá)最大復(fù)極電位后,細(xì)胞內(nèi)鉀的外流比正常時(shí)加快而鈉內(nèi)流相對(duì)減慢,因而自動(dòng)去極化減慢,自律性降低.</P>
      <P>⑶對(duì)傳導(dǎo)性的影響：如前文所述,高鉀血癥時(shí)動(dòng)作電位0期膜內(nèi)電位上升的速度減慢,幅度減小,因而興奮的擴(kuò)布減慢,傳導(dǎo)性降低,故心房?jī)?nèi),房室間或心室內(nèi)均可發(fā)生傳導(dǎo)延緩或阻滯.心電圖上可見(jiàn)代表心房去極化的P波壓低,增寬或消失,代表房-室傳導(dǎo)的P-R間期延長(zhǎng),代表心室去極化的R波降低,代表心室內(nèi)傳導(dǎo)的QRS綜合波增寬.</P>
      <P>高鉀血癥時(shí)心肌傳導(dǎo)性的降低也可引起傳導(dǎo)緩慢和單向阻滯,同時(shí)有效不應(yīng)期又縮短,因而也易形成興奮折返并進(jìn)而引起包括心室纖維顫動(dòng)在內(nèi)的心律失常.嚴(yán)重的高鉀血癥時(shí)可因心肌興奮性消失或嚴(yán)重的傳導(dǎo)阻滯而導(dǎo)致心搏驟停.</P>
      <P>⑷對(duì)收縮性的影響：如前所述,高鉀血癥時(shí)細(xì)胞外液K+濃度的增高抑制了心肌復(fù)極2期時(shí)Ca2+的內(nèi)流,故心肌細(xì)胞同內(nèi)Ca2+濃度降低,興奮-收縮偶聯(lián)減弱,收縮性降低.</P>
      <P>應(yīng)當(dāng)提到,無(wú)論是對(duì)于骨骼肌還是對(duì)于心臟,血鉀升高的速度愈快,影響也愈嚴(yán)重.</P>
      <P>3.對(duì)內(nèi)分泌和電解質(zhì),酸堿平衡的影響</P>
      <P>⑴胰島素和高血糖素；血漿K+濃度上升1.0mmol/L以上時(shí)便能直接剌激胰島素釋放.胰島素的增多可促進(jìn)骨骼肌細(xì)胞攝取細(xì)胞外液中的K+,因而在高鉀血癥時(shí)有代償意義.與此同時(shí),高鉀血癥還直接剌激胰高血糖素的分泌,后者與增多的胰島素共同維持血糖的調(diào)節(jié).</P>
      <P>⑵兒茶酚胺：大鼠實(shí)驗(yàn)證明,血漿鉀濃度的顯著增高能使血漿腎上腺素水平升高.腎上腺素對(duì)α受體和β受體都有剌激作用.靜脈內(nèi)注射腎上腺素后最初3分鐘內(nèi)引起血鉀濃度升高.這是腎上腺素作用于α受體使肝釋放K+的結(jié)果.隨后,由于腎上腺素剌激骨骼肌細(xì)胞的β受體,從而使骨骼肌加速攝取細(xì)胞外鉀,故也有代償意義.</P>
      <P>⑶電解質(zhì)和酸堿平衡：高鉀血癥似能減少腎產(chǎn)氨,從而使H+排出減少而傾向于發(fā)生代謝性酸中毒.酸中毒的另一原因是高鉀血癥時(shí)細(xì)胞外液K+移入細(xì)胞內(nèi)而細(xì)胞內(nèi)的H+移向細(xì)胞外.高鉀血癥還有利鈉作用.但高鉀血癥作用于腎單位的哪一部分而引起Na+的重吸收減少,尚不清楚.高鉀血癥又能直接剌激腎上腺皮質(zhì)球狀帶,使醛固酮的分泌增多,醛固酮的增多能促進(jìn)鉀的排出,故有代償意義.而且,醛固酮的增多還能抵消高鉀血癥的利鈉作用.從而減少機(jī)體失鈉.</P>
      <P>㈢防治原則</P>
      <P>1.防治原發(fā)疾病,去除引起高鉀血癥的原因包括嚴(yán)禁靜脈內(nèi)推注鉀溶液等.</P>
      <P>2.降低血鉀 如果心電圖上除了T波高聳還有其他變化,如果血清K+濃度高于6.5mmol/L,必須迅速采取強(qiáng)有力的措施來(lái)降低血鉀.</P>
      <P>⑴使鉀向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移：葡萄糖和胰島素同時(shí)靜脈內(nèi)注射.可使細(xì)胞外鉀向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移.應(yīng)用碳酸氫鈉（不能與鈣劑一起注射）不僅能通過(guò)提高血漿pH,并且還能通過(guò)對(duì)K+的直接作用而促使K+進(jìn)入細(xì)胞內(nèi).</P>
      <P>⑵使鉀排出體外：陽(yáng)離子交換樹(shù)脂聚苯乙烯磺酸鈉（sodium polystyrene sulfonate）經(jīng)口服或灌腸應(yīng)用后,能在胃腸道內(nèi)進(jìn)行Na+-K+交換而促進(jìn)體鉀排出.對(duì)于嚴(yán)重高鉀血癥患者,可用腹膜透析或血液透析來(lái)移除體內(nèi)過(guò)多的鉀.</P>
      <P>3.注射鈣劑和鈉鹽Ca2+能使閾電位上移（負(fù)值減?。?使靜息電位與閾電位間的距離稍為拉開(kāi),因而心肌細(xì)胞的興奮性也傾向于有所恢復(fù).此外,細(xì)胞外液Ca2+濃度的增高,可使復(fù)極化2期鈣內(nèi)流增加,從而使心肌細(xì)胞內(nèi)Ca2+濃度增高,心肌收縮性增強(qiáng).輸入鈉鹽后細(xì)胞外液Na+濃度增高,心肌細(xì)胞內(nèi)外電化學(xué)梯度增大,故在去極化時(shí)鈉內(nèi)流加快,動(dòng)作電位0期上升速度可有所加快,幅度也有所增大,故可改善心肌的傳導(dǎo)性.</P>
      <P>4.糾正其他電解質(zhì)代謝紊亂在引起高鉀血癥的原因中,有些也可以同時(shí)引起高鎂血癥,故應(yīng)及時(shí)檢查并給予相應(yīng)的處理<BR></P>