醫(yī)學(xué),當(dāng)病人發(fā)生心臟猝死時,還有呼吸嗎

      心臟猝死是當(dāng)前心血管病學(xué)中一項重要的研究課題。發(fā)達(dá)國家心臟猝死發(fā)生率很高。以美國為例，年心臟猝死45萬例，相當(dāng)于每日1200例，占各種自然死亡原因15～20%。北京心血管病人群監(jiān)測協(xié)作組1988年報道1984年在總死亡1995人中冠心病死亡為159人（均為40歲以后），男性1小時內(nèi)猝死率為22.2/10萬，女性為7.7/10萬。隨著20年來各類心血管病發(fā)生比重的變化，冠心病人增多，心臟猝死的發(fā)病率也會增加。猝死指突然發(fā)生的自然死亡。心臟血管、呼吸系統(tǒng)、中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病、代謝障礙、藥物、酗酒、出血、過敏及中毒都可以導(dǎo)致猝死，但是以心血管疾病居多。世界衛(wèi)生組織曾規(guī)定發(fā)病24小時內(nèi)為猝死，則心臟猝死占75%，仍有1/3左右為非心臟猝死。目前多數(shù)心臟病學(xué)者主張把時限定在發(fā)病1小時內(nèi)，則心臟猝死率占90%，排除了許多非心臟病病因。病因病理病機表5-1列舉了幾種可以引起猝死的心血管疾病。其中冠狀動脈心臟?。ü谛牟。┱及霐?shù)以上。對于冠心病猝死的機制、誘因、防治等研究資料較多，本節(jié)將主要論及這方面的問題。其他原因的心臟猝死發(fā)生率較少，研究不夠詳盡，已知的病理生理與冠心病猝死相似。表5-1心臟猝死的病因一、先天性心臟異常1．先天性竇房及房室傳導(dǎo)系統(tǒng)病變2．房室旁路（預(yù)激綜合征）伴發(fā)快速性心律失常3．先天性（家族性）長Q-T間期綜合征二、其他心臟病1．心肌炎，急性2．心肌病，尤其是肥厚性心肌病3．原發(fā)性傳導(dǎo)系統(tǒng)的退行性病變4．冠狀動脈病急性心肌梗死慢性供血不足心臟破裂5．心臟瓣膜病，如二尖瓣脫垂，主動脈瓣狹窄三、心臟腫瘤四、心包填塞尸檢材料示猝死者多有嚴(yán)重的冠狀動脈粥樣硬化性狹窄。在169例猝死者，管腔狹窄程度≥75%，而涉及3支動脈者占103例（61%），涉及1～2支50例（30%），不及75%狹窄者僅9%，Bashe等121例猝死中有陳舊性心肌梗死者70例（57%），陳舊性合并新鮮病變38例（31%）；只有新鮮病變僅15例（12.4%），尚有36例（29.8%）無心肌梗死病變。臨床資料與病理所見一致，在搶救生存的患者中心電圖示急性心肌梗死改變者不及20%。Clevel診所追查500例輕度及無冠脈病病人，按年·1000人口計，即使冠脈狹窄≤50%,其猝死機率高于無冠脈病者10倍。病理資料說明冠心病猝死多發(fā)生于嚴(yán)重狹窄的患者，然而不等同于心肌梗死，更不是急性心肌梗死。因此在預(yù)防和治療上是不同的。臨床表現(xiàn)雖然猝死例數(shù)隨年齡而增加，因為冠心病人隨年齡而發(fā)病多。但是按年齡百分比，猝死率在65死以下的年齡組中占50%以上，在65歲以上低于50%，說明中年是多發(fā)期?；颊叨酂o前驅(qū)癥狀，或僅有乏力、胸悶、心悸等不特異的感覺，容易被人們所忽略。劇烈的體力活動不是常見的誘因，半數(shù)以上發(fā)生在一般活動時候。急性心肌梗死的早期（發(fā)病1周內(nèi)），可能發(fā)生危險的室律失常及猝死，若能及時搶救生存，預(yù)后較好，再犯機率很低（2%）。一小部分急性患者突然意識喪失，呼吸不規(guī)則，脈搏和血壓不可測知。心電圖記錄開始心搏正常，隨后心室活動減慢，P波消失，QRS波群增寬呈現(xiàn)心室自搏心律后心搏停止。此種心電-機械脫節(jié)發(fā)生于大面積梗死或心臟破裂。美國流行病學(xué)調(diào)查，急性心?；謴?fù)兩周后到半年之內(nèi)也是不穩(wěn)定的時期，再梗及猝死率8.9%,7～30月4.4%，31～54月3.7%。另外有819例在急性期發(fā)生過短陣室速，住院后期病死率3～20%，兩年病死率達(dá)25%。這階段發(fā)生猝死搶救生存，以后再犯機會較大（圖5-1）。圖5-1心梗3年內(nèi)病死率在各種室早組的情況復(fù)合室早組病死率高，簡單室早與無室早組的死亡情況相同，說明簡單室早對預(yù)后的影響較少。猝死多發(fā)生于院外，事先也沒有明顯的癥狀。在推廣了動態(tài)心電圖和監(jiān)測病房后對發(fā)生當(dāng)時的情況才有所了解。心電圖記錄證實猝死當(dāng)時是發(fā)生了嚴(yán)重的心律紊亂。Pis與Mganroth（1982年）報道收集的72例猝死心電圖，終末心律心快速性室律失常占絕大多數(shù)（90.3%）。其中室顫54例（75%），室速演變?yōu)槭翌?1例（15.3%），只有7例（9.7%）是緩慢性心律失常，如竇性靜止、心室停搏或完全性心臟傳導(dǎo)阻滯。動物實驗制造冠脈缺血-再灌模型，在正常和缺血心肌交界處記到舒張期的電活動。這些電活動振幅低而不規(guī)則，稱為破裂的電位。程序刺激誘發(fā)室速及（或）室顫前，碎裂電位時間延長甚至占據(jù)了整個舒張期。用多電極標(biāo)測缺血區(qū)，可以記到不完整的碎裂電位迂回往返的路線，證明缺血性室速及（或）室顫是折返的機制，是心肌電不穩(wěn)定的結(jié)果。臨床上也可以見到心電不穩(wěn)定的現(xiàn)象。動態(tài)心電圖示原發(fā)性室顫前，室性期前收縮（室早或成串的室性搏動增多。用導(dǎo)管電極標(biāo)測心室內(nèi)膜，程序刺激誘發(fā)室速之前也能記到心內(nèi)膜碎裂電位，在發(fā)生中心的碎裂電位也是延續(xù)大半個舒張期。）治療心臟猝死者的生存決定于能否獲得及時的搶救，Copley等比較了及時和不及時獲得復(fù)蘇的效果（表5-6）。猝死發(fā)生5min內(nèi)成功地復(fù)蘇者，住院生存率、心臟功能和中樞系統(tǒng)受到損傷的程度都與晚遲復(fù)蘇有明顯的不同。故自70年代初在一些猝死高發(fā)國家開展了群眾性復(fù)蘇技術(shù)的培訓(xùn)，經(jīng)過數(shù)年的努力，猝死的生存率有很大的提高。表5-6復(fù)蘇時間早晚與預(yù)后的關(guān)系早期復(fù)蘇晚期復(fù)蘇肺動脈舒張末壓kPa(mmHg)2.0(15)3.9(29)心排血指數(shù)(1/min·m2)3.12.2CRK(iu/1)5015700人工呼吸（時）253住院日期（天）1931昏迷率（%）2992生存率（例）6/76/12（選自Copleyetal.：Circulation1977,56：901）猝死發(fā)生后的復(fù)犯機會很高，多年來學(xué)者致力于預(yù)防研究。預(yù)防的對象是有高危因素和有過猝死史的病人。措施是用抗心律失常藥物控制紊亂的心律，或用非藥物手段消除心電不穩(wěn)性。一、抗心律失常藥物的應(yīng)用Furberg和May于1984年復(fù)習(xí)了1971～1983年間文獻(xiàn)上報道的7組應(yīng)用抗心律失常藥物的心肌梗死后患者，分別為146～630例，隨診4～24個月，用藥有苯妥英鈉、室安卡因，慢心律及安搏律定。用藥組與對照組比較，上述4種藥物沒有減低總死亡數(shù)的作用，其中四組報道用藥組的死亡率比對照組為高，可能藥物還有致心律失常的不良作用。長期用藥但療效不肯定的原因是多種的，其中之一是療效標(biāo)準(zhǔn)不易掌握。公認(rèn)的有效標(biāo)準(zhǔn)是不再發(fā)生室速及（或）室顫，但在相當(dāng)長的一段時間不發(fā)生，一旦發(fā)生很突然缺乏預(yù)兆性的征象，此時才知道藥物無效，而患者已再犯一次危險的心律失常。為了在較短時間內(nèi)找出有效地控制再發(fā)的藥物，近年來利用心電生理檢查選擇用藥。藥理電生理學(xué)檢查指導(dǎo)室性心律失常用藥的理由是：①心臟猝死主要為室顫、室速，及由室速演變的室顫；②上述心律失常的機制為折返激動，故半數(shù)到4/5以上的病人可在程度調(diào)搏時誘發(fā)；③在發(fā)作時用藥中止或能用藥防止誘發(fā)，說明該藥有效。藥理電生理檢查結(jié)果可以重復(fù)。Ruskin等對65例進(jìn)行檢查，5天后重復(fù)檢查，其中61例（94%）兩次檢查對同一種藥物的反應(yīng)完全一致。有四組報道（表5-7）心電生理檢查指導(dǎo)用藥的結(jié)果。在平均1年3個月的隨訪中，堅持口服有效藥物能減少危險室律失常的發(fā)作。反之，檢查中未能找到有效藥物，擇機用藥的結(jié)果是室律失常復(fù)犯很多。小部分患者（第四組中5例）都是自行停藥或改用其他藥物后發(fā)生的。藥理電生理學(xué)檢查固然療效好，但因其是創(chuàng)傷性檢查，不易推廣應(yīng)用。有的學(xué)者主張先用心電圖監(jiān)測或動態(tài)心電圖儀觀察，藥物是否能夠減少危險因素的室早數(shù)目，或抑制短陣室速發(fā)作，僅將侵入性檢查適應(yīng)于效果不好的頑固病人。在電生理檢查中，對IA類型藥物反應(yīng)最好，防止誘發(fā)率達(dá)20%～50%；即使不能完全防止誘發(fā)，也能減慢室速率，改善血液動力學(xué)的影響。長期口服普魯卡因酰胺或奎尼丁取得良好效果，復(fù)發(fā)率低於10%。雙異丙吡胺有負(fù)性變力作用限制其長期應(yīng)用，尤其室速/室顫患者往往伴有左室功能障礙。IB型的慢心律或室安卡因療效不滿意。IC型、Ⅲ型藥物效果較好，但又有致心律失常的副作用。除少數(shù)外，Ⅱ型或Ⅳ型藥物很好，有防治作用。室速或室顫的藥物用量一般較大，故目前多主張聯(lián)合用藥，以增強其藥理作用，減輕其不良反應(yīng)。在沒有合用禁忌時，各種類型藥物均可合用。表5-7電生理檢查誘發(fā)VT/VF后靜脈給抗心律失常藥物作者能夠控制不能控制例數(shù)復(fù)發(fā)隨診月份例數(shù)復(fù)發(fā)隨診月份Ruskin等,1982362(5%)18114(36%)15Kehoe等,1982501497(78%)9Roy等,1983244(17%)1893(33%)16Howitz&305(17%)2120((95%)Josephson,1979二、手術(shù)切除室速起源病灶對于藥物控制不滿意的室律失?？梢钥紤]手術(shù)治療。多數(shù)室律失常發(fā)生在冠心病的基礎(chǔ)上，20余年前曾以切除室壁瘤治療頑固的室律失常，結(jié)果不滿意。冠狀動脈搭橋或者同時切除室壁瘤，大概可以控制30%～50%患者。心電生理檢查利用標(biāo)測等時激動圖發(fā)現(xiàn)室速的折返順序，可以找到最早激動起源的部位。起源的部位總是在缺血區(qū)的周邊部，該處纖維雖然不正常但仍存活。周邊部健康和病變細(xì)胞交錯，造成折返激動有利條件。病人可以先經(jīng)藥理電生理研究，選擇有效藥物。若沒有合適的藥物則是手術(shù)治療的適應(yīng)證。因為這類型病人以后復(fù)犯室律失常的機會是很大的。手術(shù)中誘發(fā)室速，標(biāo)測心外膜面及心內(nèi)膜面，在電生理檢查的指導(dǎo)下切除室壁瘤及其周邊的心內(nèi)膜，包括最早激動的組織。手術(shù)創(chuàng)傷并不導(dǎo)致心律失常，因為手術(shù)切除了折返環(huán)的起始部分及其傳導(dǎo)徑路的主要部分，剩下的心內(nèi)膜面和它下面的浦傾野纖維比較健康，有比較均勻一致的電生理性能，不再發(fā)生折返心律。美國賓州大學(xué)醫(yī)學(xué)院的附屬醫(yī)院較早進(jìn)行標(biāo)測指導(dǎo)下的手術(shù)，多數(shù)病人切除室壁瘤外同時做了搭橋術(shù)。手術(shù)死亡率9%（9/100例）。91例中89例在術(shù)后1～3周再次電生理檢查，70例的室律失常不能被誘發(fā)。再能誘發(fā)的患者中13例經(jīng)選擇藥物檢查，原來無效的藥物又能控制室律失常。晚期死亡19例，其中猝死3例，剩下的16例中9例心力衰竭，3例再次心肌梗死，肺炎、肺動脈破裂、感染敗血癥、心臟缺血區(qū)破裂各1例。統(tǒng)計示5年生存率為60%。應(yīng)用冰凍-60℃，損毀傳導(dǎo)和應(yīng)激不一致的組織，可能操作較簡單，也可以處理位于手術(shù)難于切除的組織，如間隔、乳頭肌、或瓣環(huán)附近的組織。法國的一組學(xué)者采用心內(nèi)膜環(huán)切術(shù)，切斷折返激動傳出的可能途徑。內(nèi)膜環(huán)切到外膜下，沿著病變周圍的組織，使即使室律失常發(fā)生也不會傳出到正常心肌。初步成功率達(dá)73%，手術(shù)死亡率也有9%。缺點是心肌損傷大，可能影響左室功能。三、埋入性自動除顫起搏器（AICD）埋藏式終止室速或室顫的電子設(shè)施問世10年。1985年AICD用于臨床。它是集程序調(diào)搏控制室速和自動除顫功能于一的裝置。由于猝死初始由室速演變室顫居多，此裝置既可同步轉(zhuǎn)復(fù)室速，不成功時則釋電能通過電極導(dǎo)管除顫。電能量>20J時成功率高，病人沒有痛苦，容易耐受。Winkle等157例室律失常的猝死，裝置后再犯病死率大為降低，為14%（22例）。AICD對防治猝死是一個有前途的設(shè)施，仍存有多方面需要改進(jìn)的問題，如電源、導(dǎo)管電極、程序等。