血小板增高

      本病也是多能干細胞的克隆性疾病。其出血機理是由于血小板量雖多，但有功能缺陷，如血小板粘附及聚集功能減退、釋放功能異常、血小板第三因子降低、5-羥色胺減少等；部分病人有凝血功能的異常，如纖維蛋白原、凝血酶原、因子V、因子Ⅷ的減少，可能是由于凝血因子消耗過多引起；由于本病大部分發(fā)生在老年患者，可能合并血管退行性改變，易形成血栓，造成血管遠端梗塞，梗塞區(qū)破潰出血。因血小板過多，活化的血小板產(chǎn)生血栓素，引起血小板強烈的聚集及釋放反應(yīng)，形成微血管栓塞，進一步發(fā)展為血栓。晚期原發(fā)性血小板增多癥，可有肝臟和其他臟器的髓外造血。臨床表現(xiàn)：原發(fā)性血小板增多癥，每年發(fā)病率為0．1／10萬人口。中數(shù)發(fā)病年齡60歲(范圍2～90歲)，好發(fā)于50～70歲。女︰男1．3︰1。起病緩慢。約有20％的病人，尤其年輕患者，發(fā)病時無癥狀，偶爾因血小板增多及脾大進一步檢查而確診。1／3的病人就診時表現(xiàn)功能性或者血管舒縮性癥狀包括血管性頭痛、頭昏、視覺模糊、手掌及足底灼痛感，末梢麻木。80％病人可表現(xiàn)有原因不明的出血及血栓形成而就診。出血常為自發(fā)性，可反復(fù)發(fā)作，以胃腸道出血常見，也可有鼻、齒齦出血、血尿、呼吸道出血、皮膚、粘膜瘀斑，但紫癜少見。有時可因手術(shù)后出血不止而被發(fā)現(xiàn)。偶有腦出血，引起死亡。血栓發(fā)生率較出血少。國外報告血栓形成較國內(nèi)多見。國內(nèi)統(tǒng)計30％有動脈或靜脈血栓形成。靜脈以脾、腸系膜及下肢靜脈為血栓好發(fā)部位。下肢血管栓塞后，可表現(xiàn)肢體麻感、疼痛、甚至壞疽。也有表現(xiàn)紅斑性肢痛病，間歇性跛行。腸系膜血管血栓形成可致嘔吐、腹痛。肺、腎、腎上腺或腦內(nèi)如發(fā)生栓塞可引起相應(yīng)臨床癥狀，可成為致死的原因。脾大見于80％以上的病例，一般為輕到中度腫大，少數(shù)病人有肝腫大。實驗室檢查：(一)血象血小板計數(shù)多在1000～3000×109／L．之間，最高可達20000×109／L。血小板形態(tài)一般正常，但有巨大型、小型及畸型，常聚集成堆，偶爾見到巨核細胞碎片及裸核。白細胞計數(shù)可正常或增高，多在(10～30)×109／L，偶爾可達到(40～50)×109／L，一般不超過50×109／L，分類以中性分葉核粒細胞增多。因失血少數(shù)病人可致低色素性貧血，紅細胞大小不均、中心淡染、多染性、嗜堿性點彩及豪-膠小體。(二)骨髓象有核細胞增生活躍或明顯活躍，巨核細胞增生尤為顯著，原始及幼稚巨核增多，有大量血小板聚集成堆。(三)出、凝血試驗出血時間延長，凝血酶原消耗時間縮短，血塊退縮不良。血小板粘附功能及腎上腺素和ADP誘導(dǎo)的聚集功能均降低，但對膠原聚集反應(yīng)一般正常。凝血酶原時間正?；蜓娱L，白陶土部分凝血活酶時間延長。(四)血尿酸、乳酸脫氫酶、血清酸性磷酸酶均增高，中性粒細胞堿性磷酸酶活性也增高。部分病人因血小板破壞，大量鉀離子釋放到血中，引起假性高血鉀癥。(五)其他染色體檢查部分病人有21號染色體長臂缺失(2lq-)，也有報告21號染色體長臂大小不一的變異。骨髓祖細胞培養(yǎng)有自發(fā)的巨核細胞或紅細胞克隆形成。診斷和鑒別診斷：原因不明的血小板持續(xù)性增多(>600×109／L)，骨髓中巨核細胞顯著增加，并有大量血小板形成，結(jié)合脾大、出血或血栓形成等表現(xiàn)應(yīng)考慮本病的診斷。但需與繼發(fā)性(或反應(yīng)性)血小板增多癥及其他骨髓增生性疾病相鑒別。真性紅細胞增多癥研究組提出最新診斷標準：①血小板計數(shù)>600×109／L；②血細胞比容<0．4或紅細胞容量(RCM)正常；③骨髓可染鐵存在或血清鐵蛋白正?；蚣t細胞MCV正常；④無Ph染色體或bcr／abl基因重排；⑤骨髓膠原纖維無增生，如<1／3活檢面積，常無顯著脾大及外周血出現(xiàn)幼粒幼紅細胞；⑥無骨髓增生異常綜合征的形態(tài)學(xué)及細胞遺傳學(xué)的證據(jù)；⑦無引起反應(yīng)性血小板增多的原因。原發(fā)性血小板增多癥主要與下列疾病鑒別：(一)其他骨髓增生性疾病真性紅細胞增多癥、慢性粒細胞白血病及骨髓纖維化等骨髓增生性疾病，皆可伴有血小板增多。但真性紅細胞增多癥以紅細胞增多為突出表現(xiàn)。慢性粒細胞白血病以粒細胞系列為主，血中白細胞顯著增多，出現(xiàn)幼稚粒細胞，中性粒細胞堿性磷酸酶積分明顯降低，染色體檢查可見到Ph染色體。骨髓纖維化的病人外周血中有幼紅、幼粒細胞，紅細胞大小不等及見到淚滴樣紅細胞增多，骨髓大多干抽，骨髓活檢有纖維化的表現(xiàn)。(二)繼發(fā)性血小板增多癥見于脾切除后、脾萎縮、急或慢性失血、外傷及手術(shù)后。慢性感染、類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎、風(fēng)濕病、壞死性肉芽腫、潰瘍性結(jié)腸炎、惡性腫瘤、分娩、腎上腺素等藥物反應(yīng)也可引起血小板增多。骨髓細胞培養(yǎng)，原發(fā)性血小板增多癥有自發(fā)性巨核細胞集落形成，可與繼發(fā)性區(qū)別。治療：治療的目的要求血小板減少至正?；蚪咏?，以預(yù)防血栓及出血的發(fā)生。病程與預(yù)后：根據(jù)血小板增多的程度，病程不一。大多數(shù)病例進展緩慢，中位生存期10～15年。約25％病人可轉(zhuǎn)為骨髓纖維化，部分病例可轉(zhuǎn)為真性紅細胞增多癥或慢性粒細胞白血病。重要臟器有血栓形成及出血，常為本癥致死的主要原因。
      

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