缺鉀康復(fù)后如何預(yù)防

      病情分析：
      1.鉀攝入減少一般飲食含鉀都比較豐富.故只要能正常進(jìn)食,機(jī)體就不致缺鉀.消化道梗阻,昏迷,手術(shù)后較長時間禁食的患者,不能進(jìn)食.如果給這些患者靜脈內(nèi)輸入營養(yǎng)時沒有同時補(bǔ)鉀或補(bǔ)鉀不夠,就可導(dǎo)致缺鉀和低鉀血癥.然而,如果攝入不足是唯一原因,則在一定時間內(nèi)缺鉀程度可以因為腎的保鉀功能而不十分嚴(yán)重.當(dāng)鉀攝入不足時,在4～7天內(nèi)可將尿鉀排泄量減少到20mmol/L以下,在7～10天內(nèi)則可降至5～10mmol/L（正常時尿鉀排泄量為38～150mmol/L）.
      2.鉀排出過多
      ⑴經(jīng)胃腸道失鉀：這是小兒失鉀最重要的原因,常見于嚴(yán)重腹瀉嘔吐等伴有大量消化液喪失的患者.腹瀉時糞便中K+的濃度可達(dá)30～50mmol/L.此時隨糞丟失的鉀可比正常時多10～20倍.糞鉀含量之所以增多,一方面是因為腹瀉而使鉀在小腸的吸收減少,另一方面是由于腹瀉所致的血容量減少可使醛固酮分泌增多,而醛固酮不僅可使尿鉀排出增多,也可使結(jié)腸分泌鉀的作用加強(qiáng).由于胃液含鉀量只有5～10mmol/L,故劇烈嘔吐時,胃液的喪失并非失鉀的主要原因,而大量的鉀是經(jīng)腎隨尿喪失的,因為嘔吐所引起的代謝性堿中毒可使腎排鉀增多（詳后文）,嘔吐引起的血容量減少也可通過繼發(fā)性醛固酮增多而促進(jìn)腎排鉀.
      ⑵經(jīng)腎失鉀：這是成人失鉀最重要的原因.引起腎排鉀增多的常見因素有：
      ①利尿藥的長期連續(xù)使用或用量過多：例如,抑制近曲小管鈉,水重吸收的利尿藥（碳酸酐酶抑制藥乙酰唑胺）,抑制髓袢升支粗段Cl-和Na+重吸收的利尿藥（速尿,利尿酸,噻嗪類等）都能使到達(dá)遠(yuǎn)側(cè)腎小管的原尿流量增加,而此處的流量增加是促進(jìn)腎小管鉀分泌增多的重要原因.上述利尿藥還能使到達(dá)遠(yuǎn)曲小管的Na+量增多,從而通過Na+-K+交換加強(qiáng)而導(dǎo)致失鉀.許多利尿藥還有一個引起腎排鉀增多的共同機(jī)制：通過血容量的減少而導(dǎo)致醛固酮分泌增多.速尿,利尿酸,噻嗪類的作用在于抑制髓袢升支粗段對Cl-的重吸收從而也抑制了Na+的重吸收.所以,這些藥物的長期使用既可導(dǎo)致低鈉血癥,又可導(dǎo)致低氯血癥.已經(jīng)證明,任何原因引起的低氯血癥均可使腎排鉀增多.其可能機(jī)制之一是低氯血癥似能直接剌激遠(yuǎn)側(cè)腎小管的泌鉀功能.
      ②某些腎臟疾?。喝邕h(yuǎn)側(cè)腎小管性酸中毒時,由于遠(yuǎn)曲小管泌氫功能障礙,因而H+-Na+交換減少而K+-Na+交換增多而導(dǎo)致失鉀.近側(cè)腎小管性酸中毒時,近曲小管HCO3-的重吸收減少,到達(dá)遠(yuǎn)曲小管的HCO3-增多是促進(jìn)遠(yuǎn)曲小管排鉀增多的重要原因（詳后文）.急性腎小管壞死的多尿期,由于腎小管液中尿素增多所致的滲透性利尿,以及新生腎小管上皮對水,電解質(zhì)重吸收的功能不足,故可發(fā)生排鉀增多.
      ③腎上腺皮質(zhì)激素過多：原性和繼發(fā)懷醛固酮增多時,腎遠(yuǎn)曲小管和集合管Na+-K+交換增加,因而起排鉀保鈉的作用.Cushing綜合征時,糖皮質(zhì)激素皮質(zhì)醇的分泌大量增多.皮質(zhì)醇也有一定的鹽皮質(zhì)激素樣的作用.大量,長期的皮質(zhì)醇增多也能促進(jìn)遠(yuǎn)曲小管和集合管的Na+-K+交換而導(dǎo)致腎排鉀增多.
      ④遠(yuǎn)曲小管中不易重吸收的陰離子增多：HCO3-,SO42-,HPO42-,NO3-,β-羥丁酸,乙酰乙酸,青霉素等均屬此.它們在遠(yuǎn)曲小管液中增多時,由于不能被重吸收而增大原尿的負(fù)電荷,因而K+易從腎小管上皮細(xì)胞進(jìn)入管腔液而隨尿喪失.
      ⑤鎂缺失：鎂缺失常常引起低鉀血癥.髓袢升支的鉀重吸收有賴于腎小管上皮細(xì)胞中的Na+-K+-ATR酶,而這種酶又需Mg2+的激活.缺鎂時,可能因為細(xì)胞內(nèi)Mg2+缺失而使此酶失活,因而該處鉀重吸收發(fā)生障礙而致失鉀.動物實驗還證明,鎂缺失還可引起醛固酮增多,這也可能是導(dǎo)致失鉀的原因.
      ⑥堿中毒：堿中毒時,腎小管上皮細(xì)胞排H+減少,故H+-Na+交換加強(qiáng),故隨尿排鉀增多.
      （3）經(jīng)皮膚失鉀：汗液含鉀只有9mmol/L.在一般情況下,出汗不致引起低鉀血癥.但在高溫環(huán)境中進(jìn)行重體力勞動時,大量出汗亦可導(dǎo)致鉀的喪失.
      3.細(xì)胞外鉀向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移細(xì)胞外鉀向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移時,可發(fā)生低鉀血癥,但在機(jī)體的含鉀總量并不因而減少.
      ⑴低鉀性周期性麻痹：發(fā)作時細(xì)胞外鉀向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移,是一種家族性疾病.
      ⑵堿中毒：細(xì)胞內(nèi)H+移至細(xì)胞外以起代償作用,同時細(xì)胞外K+進(jìn)入細(xì)胞.
      ⑶過量胰島素：用大劑量胰島素治療糖尿病酮癥酸中毒時,發(fā)生低鉀血癥的機(jī)制有二：
      ①胰島素促進(jìn)細(xì)胞糖原合成,糖原合成需要鉀,血漿鉀乃隨葡萄糖進(jìn)入細(xì)胞以合成糖原.
      ②胰島素有可能直接剌激骨骼肌細(xì)胞膜上的Na+-K+-ATP酶,從而使肌細(xì)胞內(nèi)Na+排出增多而細(xì)胞外K+進(jìn)入肌細(xì)胞增多.
      ⑷鋇中毒：抗日戰(zhàn)爭時期四川某地發(fā)生大批“趴病”病例,臨床表現(xiàn)主要是肌肉軟弱無力和癱瘓,嚴(yán)重者常因呼吸肌麻痹而死亡.經(jīng)我國學(xué)者杜公振等研究,確定該病的原因是鋇中毒.但當(dāng)時鋇中毒引起癱瘓的機(jī)制尚未闡明.現(xiàn)已確證,鋇中毒引起癱瘓的機(jī)制在于鋇中毒引起了低鉀血癥.鋇中毒時,細(xì)胞膜上的Na+-K+-ATP酶繼續(xù)活動.故細(xì)胞外液中的鉀不斷進(jìn)入細(xì)胞.但鉀從細(xì)胞內(nèi)流出的孔道卻被特異地阻斷,因而發(fā)生低鉀血癥.引起鋇中毒的是一些溶于酸的鋇鹽如醋酸鋇,碳酸鋇,氯化鋇,氫氧化鋇,硝酸鋇和硫化鋇等.
      4.粗制生棉油中毒 近二三十年來,在我國某些棉產(chǎn)區(qū)出現(xiàn)一種低血鉀麻痹癥,在一些省內(nèi)又被稱為“軟病”.其臨床主要特征是四肢肌肉極度軟弱或發(fā)生弛緩性麻痹,嚴(yán)重者常因呼吸肌麻痹而死亡,血清鉀濃度明顯降低.往往在同一地區(qū)有許多人發(fā)病.病因與食用粗制生棉籽油有密切關(guān)系.
      指導(dǎo)意見：
      重在于預(yù)防.一是及時去除病因,二是對可能發(fā)生缺鉀,如長時間禁食,體液丟失較多的傷病員,應(yīng)及時補(bǔ)充鉀.低鉀血癥發(fā)生率較高,其癥狀常被原發(fā)病所掩蓋,易誤診.所以,對于長期少食,禁食,利尿或大量嘔吐,腹瀉患者,應(yīng)及時補(bǔ)充鉀鹽.另外,在代謝酸中毒時,血清鉀可能不低,當(dāng)糾正酸中毒后,可出現(xiàn)低鉀血癥,低鉀血癥常伴有低鈣,低鎂,它們的癥狀相互混淆,應(yīng)注意在補(bǔ)充鉀的同時補(bǔ)充適當(dāng)?shù)拟},鎂.
      
      

      關(guān)于預(yù)防有三點：一是避免過度勞累；二是要注意飲食,多吃含鉀的食物；三是要經(jīng)常鍛煉身體,增強(qiáng)身體抵抗力.