百日咳的發(fā)病機制

      百日咳桿菌侵人人體呼吸道后,憑籍其分泌的絲狀血凝素,FIM2和FIM3凝聚原,非菌毛表面蛋白等的作用而粘附在呼吸道的上皮細胞上,不斷繁殖和釋放多種毒素.其中主要者為百日咳毒素,不僅具有增強組胺敏感性,損傷淋巴細胞功能并調(diào)動淋巴細胞進人血循環(huán)和促進胰島素分泌等全身作用,還參與其他毒素導(dǎo)致局部病灶過程；而其他氣管細胞毒素,腺苷酸環(huán)化酶和表皮壞死因子等則造成呼吸道上皮細胞壞死,粘膜廣泛炎癥和破壞,致使粘膜上皮細胞纖毛運動失調(diào),細菌和分泌物不能排出氣管和支氣管,潴留在呼吸道的分泌物不斷刺激呼吸道神經(jīng)末梢,反射性地引起痙攣性咳嗽.陣咳時,患兒聲門痙攣,處于呼氣狀態(tài)；痙咳停止時,由于吸人大量的空氣通過痙攣的聲門即發(fā)出高音調(diào)的吸氣聲,似雞鳴.通過一陣痙咳之后,阻于氣道的粘稠分泌物被咳出.隨著分泌物重新聚集,陣咳再現(xiàn).由于長期咳嗽刺激呼吸中樞形成持續(xù)性興奮灶,當(dāng)遇冷風(fēng),煙塵,蒸氣甚至注射疼痛時,均可引起痙咳發(fā)作.
      

      病情分析：
      百日咳桿菌（百日咳博爾代菌）引起的急性呼吸道傳染病.表現(xiàn)為陣發(fā)性痙攣性咳嗽,雞鳴樣吸氣吼聲為特征.病程可長達2～3月,故名百日咳.
      指導(dǎo)意見：
      百日咳桿菌侵人人體呼吸道后,憑籍其分泌的絲狀血凝素,FIM2和FIM3凝聚原,非菌毛表面蛋白等的作用而粘附在呼吸道的上皮細胞上,不斷繁殖和釋放多種毒素.其中主要者為百日咳毒素,不僅具有增強組胺敏感性,損傷淋巴細胞功能并調(diào)動淋巴細胞進人血循環(huán)和促進胰島素分泌等全身作用,還參與其他毒素導(dǎo)致局部病灶過程；而其他氣管細胞毒素,腺苷酸環(huán)化酶和表皮壞死因子等則造成呼吸道上皮細胞壞死,粘膜廣泛炎癥和破壞,致使粘膜上皮細胞纖毛運動失調(diào),細菌和分泌物不能排出氣管和支氣管,潴留在呼吸道的分泌物不斷刺激呼吸道神經(jīng)末梢,反射性地引起痙攣性咳嗽.陣咳時,患兒聲門痙攣,處于呼氣狀態(tài)；痙咳停止時,由于吸人大量的空氣通過痙攣的聲門即發(fā)出高音調(diào)的吸氣聲,似雞鳴.通過一陣痙咳之后,阻于氣道的粘稠分泌物被咳出.隨著分泌物重新聚集,陣咳再現(xiàn).由于長期咳嗽刺激呼吸中樞形成持續(xù)性興奮灶,當(dāng)遇冷風(fēng),煙塵,蒸氣甚至注射疼痛時,均可引起痙咳發(fā)作.
      

      病情分析：
      一般可采用紅霉素 ,氯霉素,氨基芐青霉素,卡那霉素以及復(fù)方磺胺甲基異惡唑（復(fù)方新諾明
      指導(dǎo)意見：
      百日咳桿菌（百日咳博爾代菌）引起的急性呼吸道傳染病.表現(xiàn)為陣發(fā)性痙攣性咳嗽,雞鳴樣吸氣吼聲為特征.病程可長達2～3月,故名百日咳
      
      以上是對“百日咳的發(fā)病機制”這個問題的建議，希望對您有幫助，祝您健康！