腦部基節(jié)鈣化

      BGC的發(fā)生率國外有人報道BGC發(fā)生率為3.2‰～7.4‰，其隨年齡增大而增多。有關(guān)兒童BGC發(fā)生率尚未見報道。本組56例，占同期兒童頭部CT檢查的8.1‰。BGC的病因BGC的病因與發(fā)病機(jī)理尚不十分清楚。文獻(xiàn)報道以下病因可致BGC：(1)大腦缺血缺氧；(2)遺傳因素：常染色體顯性或隱性遺傳，也可為性染色體遺傳，如Fahr，s綜合征等；(3)鈣磷代謝紊亂：如原發(fā)性甲旁腺功能低下，假性甲旁腺功能低下等；(4)感染因素：主要為病毒感染，如TORCH綜合征、HIV感染等，細(xì)菌感染罕見；(5)放、化療后；(6)應(yīng)用抗癲癇藥物后；(7)AKP活性紊亂；(8)血管因素。本組病例中除8例患兒出生時有窒息史，其中4例為腦性癱瘓外，均未發(fā)現(xiàn)上述病因存在。故是否鈣化病因還存在其他因素有待研究。兒童與成人BGC的CT表現(xiàn)比較本組成人BGC多為斑片狀鈣化，CT值多在80Hu以上，多伴有松果體、脈絡(luò)叢，少數(shù)有小腦齒狀核鈣化。兒童BGC絕大多數(shù)為點(diǎn)狀鈣化，CT值為50～80Hu，無顱內(nèi)其它鈣化。兒童BGC的臨床意義(1)生理性鈣化的問題臨床上沒有基底節(jié)功能障礙，又無導(dǎo)致鈣化的代謝異常疾病，若年齡在40歲以上者出現(xiàn)BGC被認(rèn)為是生理性鈣化。BGC生理鈣化率為6‰。本組52例以頭外傷就診，傷前無任何神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)，亦無引起B(yǎng)GC的相關(guān)疾病，且絕大部分為7歲以內(nèi)的兒童。故我們推測成人生理性BGC可能源于兒童期。但Anne認(rèn)為小兒顱內(nèi)生理性鈣化在9歲以前罕見，9歲以后松果體、脈絡(luò)叢鈣化增加。任桂花等認(rèn)為對兒科患者來說，CT發(fā)現(xiàn)BGC即為病理性,這與我們觀察到的病例不相符合。(2)臨床意義Harrington等列舉了24種與BGC有關(guān)的疾病如原發(fā)性甲旁腺功能減退等，這些疾病均可發(fā)生BGC，但不一定都引起神經(jīng)系統(tǒng)癥狀，兒童期多為點(diǎn)狀鈣化，故更不易影響神經(jīng)通路而出現(xiàn)癥狀。我們認(rèn)為兒童BGC被發(fā)現(xiàn)后應(yīng)查血鈣、磷及有關(guān)內(nèi)分泌檢查等，如未找出病因、亦無神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)和體征，可追蹤觀察，無需處理。有一組資料表明兒童BGC外傷后基底節(jié)區(qū)腔隙性梗塞發(fā)生率較高，推測BGC時基底節(jié)區(qū)微血管礦化使受傷后容易引起血管損傷痙攣而導(dǎo)致腦梗塞
      

      可能屬結(jié)節(jié)性硬化，此類腦病有鈣化，易發(fā)癲癇，你小孩估計(jì)是癲癇發(fā)作時摔到?，F(xiàn)治療以控制癲癇發(fā)作。建議在腦病專科醫(yī)院治療。
      
      以上是對“腦部基節(jié)鈣化”這個問題的建議，希望對您有幫助，祝您健康！