怎樣治痛經

      【治療措施】原發(fā)性痛經（一）一般治療：進行體育鍛煉，增強體質。平日注意生活規(guī)律，勞逸結合，適當營養(yǎng)及充足睡眠。重視月經生理的宣傳教育，通過解釋說服，消除病人恐懼、焦慮及精神負擔。加強經期衛(wèi)生，避免劇烈運動、過度勞累和防止受寒。（二）抑制排卵：如病人愿意控制生育，則口服避孕片（復方炔諾酮片或復方甲地孕酮片）為治療原發(fā)性痛經的首選藥物。應用口服避孕藥物，90%以上癥狀可獲得緩解，可能由于內膜生長受到抑制，月經量減少，PG量降到正常水平以下導致子宮活性減弱。治療可試服3～4個周期，如療效滿意，可繼續(xù)服用；如癥狀改善不明顯，可適當加用PGs合成抑制劑。由于要在整個月經周期用藥，而發(fā)生效應僅在周期末1～2天，除非需要同時避孕，一般不受病人歡迎。（三）前列腺素合成抑制劑（PGSI）：對不愿避孕的病人，則宜選擇PGSI，它抑制內膜的PGs合成，顯著降低子宮收縮的振幅和頻度，但不影響垂體—卵巢軸功能，也不會發(fā)生像口服避孕藥那樣的代謝性副反應，只要在疼痛發(fā)作前開始服用，持續(xù)2～3天即可，為其最大優(yōu)點。但須試用一個階段，來確定每個人療效最滿意的藥物種類及最適宜的劑量。試用調整階段有時可長達半年。常用的PGSI按其化學結構可分：①吲哚吲唑類：如消炎痛、炎痛靜（benzyrin）：25mg，日服3～6次或50mg，日3次；②滅酸類：甲滅酸，商品名樸濕痛（ponstan），初次劑量500mg，以后250mg，6～8小時1次，氯滅酸，商品名抗炎靈，氟滅酸，初次劑量400mg，以后200mg，6～8小時1次；③苯丙酸衍生物：對異丁苯丙酸，商品名布洛芬（ibuprofen），400mg，日4次，甲氧萘丙酸鈉鹽，商品名萘普生（naproxan），首次劑量500mg，以后250mg，6～8小時1次；④保泰松類：保泰松或羥基保泰松，首次劑量200mg，以后100mg，6～8小時1次。上述4類藥物都能很快吸收，在行經的頭48小時內服用即可，但因月經來潮時間常有差異，一般宜在應屆月經的前3天給藥，以保證療效，緩解率在70%左右。如將上述藥物更換使用，有效率可達9%。有消化道潰瘍及對上述藥物過敏者禁忌。副反應較輕微，多數均能耐受。其中只有消炎痛腸道反應發(fā)生率較高，還可發(fā)生頭暈、疲乏虛弱感、頭痛等癥狀，以致治療中途停藥者甚多。滅酸類或苯丙酸衍生物一類藥物，尤其甲氧萘丙酸作用持續(xù)時間長，其鈉鹽在血中迅速達到高值，因而發(fā)生作用快，副反應也小，為目前臨床最多選用之藥物。PGSI用量較大時，偶爾出現較嚴重副反應，故應注意，必要時停止用藥。已知副反應有：①胃腸道癥狀：消化不良、燒心、惡心、腹痛、便秘、嘔吐、腹瀉及由于消化道出血所致的黑糞癥；②中樞神經癥狀：頭痛、頭昏、暈眩、視力模糊、聽力障礙、煩躁、抑郁、倦怠及嗜眠；③其他癥狀：皮疹、水腫、支氣管痙攣、液體潴留、肝腎功能損害（轉氨酶升高、黃疸、蛋白尿、血尿）。（四）β-受體興奮劑：通過興奮肌細胞膜上β受體，活化腺苷酸環(huán)化酶，轉而提高細胞內cAMP含量。一方面促進肌質網膜蛋白磷酸化，加強Ca++的結合；另一方面抑制肌凝蛋白輕鏈激酶活性，導致子宮肌松弛，痛經得到迅速緩解，但同時有增快心率、升高血壓之副反應。近年臨床應用單獨興奮子宮β2受體之藥物，副反應顯著減少。常用的β2受體興奮劑有：羥甲異丁腎上腺素，商品名舒喘靈（sulbutamol）及間羥異丁腎上腺素，商品名間羥舒喘寧（terbutalin）。給藥方法有口服、氣霧吸入、皮下、肌肉注射及靜脈給藥等。在劇烈疼痛時宜用注射法：舒喘靈0.1～0.3mg，靜注或間羥舒喘寧0.25～0.5mg，皮下注射，4～8小時1次。中、輕度疼痛可口服，舒喘靈2～4mg/6小時或間羥舒喘寧2.5～5mg/8小時，亦可氣霧吸入0.2～0.25mg，2～4小時1次。以氣霧吸入較好，因用藥量少而起效迅速。氣霧吸入時應注意：①首先大口把氣呼完；②開始深吸氣時把藥液吸入；③吸氣完摒氣3～4秒鐘；④然后卷唇將氣慢慢呼出。常用量每次吸入2口，可維持4～6小時。但一般反映β受體興奮劑療效不太滿意，且仍有心悸、顫抖等副反應，因而未能被普遍采用?？墒菤忪F法應用方便、作用迅速，仍可一試。（五）鈣通道阻滯劑：該類藥物干擾Ca++透過細胞膜，并阻止Ca++由細胞內庫存中釋出而松解平滑肌收縮，為心血管疾病治療上的一項重要進展。應用硝苯啶（Nifedipine，尼福地平），商品名：心痛定、利心平20～40mg治療原發(fā)性痛經。給藥后10～30分鐘子宮收縮減弱或消失，肌肉收縮振幅、頻率、持續(xù)時間均下降，基礎張力減少，同時疼痛減輕，持續(xù)5小時，無特殊副反應。（六）維生素B6及鎂—氨基酸螯合物：利用維生素B6促進鎂離子（Mg++）透過細胞膜，增加胞漿內Mg++濃度之作用，來治療原發(fā)性痛經。每日量200mg，4周后可見紅細胞鎂含量顯著增加。亦可與鎂—氨基酸螯合物合用，每種各100mg，日服2次，治療4～6個月，痛經的嚴重程度及持續(xù)時間均呈進行性下降。（七）棉酚及中成藥：醋酸棉酚20mg，日服1次，連用3～6個月，治療原發(fā)性痛經療效可達95%以上。但可能產生明顯副反應，如乏力、心悸、惡心、水腫、頭暈、潮熱、厭食、滲透性腹瀉等，嚴重的還可發(fā)生血小板減少，低鉀血癥等。中成藥有桂枝茯苓丸或桃仁承氣湯，每日量5g，分次于早、晚餐前30min服用，連續(xù)30天。有人報道緩解率可達80%，未發(fā)現有消化道癥狀及皮疹等副反應。
      

      痛經是月經期和月經期前后出現的周期性下腹痛，常發(fā)生在月經前和月經期，偶爾發(fā)生在月經期后數日內。下腹痛呈痙攣痛和脹痛，可放射至腰骶部、大腿內側及肛門周圍?？砂橛忻嫔n白、惡心、嘔吐、全身或下腹部畏寒、大便頻數，劇痛時可發(fā)生虛脫。痛經程度依賴主觀感覺，無客觀標準，因此發(fā)生率不一。我國29個省市調查結果(1980)，痛經發(fā)生率33．19％，其中原發(fā)性痛經30．06％，輕度45．73％，中度38．81％，重度13．55％，Andersch(1982)等對19歲未產女性的調查中，痛經占72．4％(420)，重度痛經占15．4％(90)，影響正常生活和工作，且對止痛藥無效。原發(fā)痛經在初潮后半年內發(fā)生的很少見，據報道75％的原發(fā)痛經發(fā)生在初潮后的1年內，13％發(fā)生在第二年內，50％在第三年。繼發(fā)性痛經常發(fā)生在初潮2年以后，不同疾病痛經的年齡、病程不一，痛經發(fā)生的早晚也各異?！静∫驅W】原發(fā)性痛經一般均認為應歸咎于以下幾種原因：內膜管型脫落（膜性痛經）、子宮發(fā)育不全、子宮屈曲、頸管狹窄、不良體姿及體質因素、變態(tài)反應狀態(tài)及精神因素等。繼發(fā)性痛經痛經病人經雙合診發(fā)現盆腔器官有病變者為繼發(fā)性痛經。常由于局部異常體征尚不明顯時誤診為原發(fā)性痛經，因而對痛經開始于初潮后3年以上者，應考慮繼發(fā)性痛經之可能，應進一步檢查。青年女性繼發(fā)性痛經之常見原因為子宮內膜異位癥，它與原發(fā)性痛經癥狀極相似。如果病人有進行性痛經或內膜異位癥家族史（母或姐妹中有患此病者），應早作腹腔鏡檢查以明確診斷，及早進行保守性手術治療，以保存生育能力。此外，繼發(fā)性痛經病因有：先天性子宮畸形（包括雙角子宮、中隔子宮、殘角子宮、陰道橫隔等）、盆腔炎癥、子宮腺肌病、子宮肌瘤、子宮息肉、子宮粘連、宮頸管狹窄、卵巢囊腫及盆腔瘀血綜合征等。除痛經外，月經期伴有體溫升高者應考慮盆腔炎。帶宮腔節(jié)育器痛經者占帶器婦女的5%左右。如無感染情況，痛經發(fā)生原因可能是節(jié)育器刺激內膜，PGs釋出過多導致子宮肌肉收縮過強所致。子宮畸形、生殖道下段完全阻塞之病人，可出現周期性下腹部疼痛，初潮年齡已過仍無月經來潮，而其他第二性征發(fā)育情況正常。周期性下腹疼痛乃繼發(fā)于生殖道積血，一般在乳房發(fā)育開始后2～3年內出現。生殖道畸形阻塞、處女膜閉鎖及陰道橫隔，通過婦科檢查很易得到診斷。而如融合缺陷形成一側生殖道阻塞、對側通暢者則較難診斷，如未分離之雙子宮、一側陰道盲端或有一與陰道不相通的殘角子宮，這類病人有漸漸加重的痛經史，捫診可觸得腫塊，易誤診為陰道囊腫或卵巢腫瘤。腺肌病、內膜息肉及子宮肌瘤均較罕見于青春期少女。由這類病變誘發(fā)之痛經常在25歲后出現，疼痛類型不定，疼痛持續(xù)時間較長。[病理生理]1．神經支配子宮、輸卵管及卵巢的神經由交感神經、副交感神經及部分脊髓神經組成。盆腔神經叢主要由：①骶前神經叢的交感神經；②骶神經2-4的副交感神經(含少量交感神經)；③脊髓神經的陰部神經分出的小部分副交感神經組成。盆腔神經叢的分支分布于輸尿管、膀胱、直腸及子宮。卵巢的神經為多源性，包括腎神經叢分出的神經纖維組成的卵巢神經叢，來自下腹神經叢及盆腔神經叢的纖維，以及子宮體延伸來的交感神經纖維等。卵巢對神經的刺激極不敏感，主要受內分泌的調節(jié)。(1)神經分布：盆腔神經叢延伸至子宮頸兩側的子宮頸旁神經叢，在子宮峽部與子宮動脈的分枝并行進入子宮，并伸展至子宮及子宮頸的肌層，進人子宮肌層內的神經繼續(xù)分支與矢狀動脈并行通過子宮肌層，到子宮內膜并分布于螺旋動脈周圍。另有少數位于子宮體外側的神經與子宮動脈上行支并行上升至于宮底，分成較小的神經纖維，分布于卵巢及輸卵管近端。(2)神經功能：盆腔交感神經與副交感神經中的感覺與運動神經纖維分布和功能各異。1)感覺神經：交感神經的感覺神經纖維主要傳遞子宮體部的痛覺，經胸神經11—12傳至中樞。副交感神經的感覺神經纖維主要傳遞子宮頸及陰道上段的痛覺，通過骶神經2-4傳至中樞；尿道及陰道中、下段的痛覺經陰部神經，再通過骶神經2-4傳至中樞。子宮峽部及子宮頸內口處有極為敏感的感覺神經叢，由交感神經及副交感神經共同組成，故該處的痛覺經兩種神經纖維傳至中樞。2)運動神經：盆腔神經的運動神經纖維由胸神經7-8輸出，其中交感神經對盆腔器官的血管起收縮作用，對胃腸道的腺體分泌起抑制作用；副交感神經則相反，可舒張盆腔器官的血管及刺激胃腸道腺體的分泌。2．痛經的機制痛經的痛感系多源性，由子宮收縮異常，子宮缺血、缺氧；性激素周期性變化和子宮峽部神經叢的刺激等因素所致。本文主要討論原發(fā)痛經的機制。(1)子宮收縮異常、缺血缺氧：子宮內膜中合成的前列腺素有PGF20，PGE2，前列環(huán)素和血栓素Az。PC,P-。和血栓素A：對子宮肌肉有收縮作用，使子宮肌張力升高；PGE2的和前列環(huán)素抑制子宮肌肉收縮，使子宮頸松弛。子宮內膜在增生期及分泌期都可合成上述前列腺素，而分泌期較增生期合成更多。尤其在月經前2—3天，孕激素明顯下降時，前列腺素的分泌迅速增加。正常月經周期子宮內膜中前列腺素約為395-435n曠L-月經血中，前列腺素除來源于子宮內膜外，還來自月經血中血小板及退變的子宮內膜。因此，月經血中，前列腺素的量可10倍于子宮內膜中的含量，重度痛經者，甚至可上升到7000n曠L-痛經者的月經血中主要是PGF2。，明顯地升高，月經第一天的PGF2。含量為正常女性4倍。因此痛經者的月經期子宮內膜、月經血和外周血中的PGF2。水平及PGF2。、PGF2之比明顯增加，導致子宮強烈的收縮，出現痛經。前列腺素還具有收縮胃腸平滑肌，抑制胃酸分泌及影響腸道的水、鈉吸收等作用。當月經來潮時，月經血中的前列腺素可進入血循環(huán)，并以其代謝產物起作用，當前列腺素吸收增多時可引起惡心、嘔吐、腹瀉，甚至虛脫。子宮收縮不協(xié)調、子宮肌張力變化也是導致痛經的機制之一。據報道，在非痛經女性中，卵泡期和黃體期子宮的張力在10—30mmHg之間，子宮收縮頻率為每10分鐘3-4次，且收縮協(xié)調；在月經期的第一天，子宮張力升高，達50—100mmHg，可超過120—150mmHg，痛經者可高達200mmHg，且子宮收縮不協(xié)調。從而導致子宮缺血、缺氧，引起難忍的痙攣痛。在黃體期的后期，黃體溶解時，溶酶體不穩(wěn)定釋放出磷脂酶A：，激活環(huán)氧化酶，增加前列腺素合成，也可能參與子宮張力和不協(xié)調收縮的作用。Demers等報道在某些原發(fā)痛經者5』旨氧合酶(5-Lipoxygenase)活性增加導致白三烯(1euxotriene)合成增加，子宮內膜中增多的白三烯具有強力的血管收縮作用，子宮缺血、缺氧、酸性代謝物增加等均引起子宮疼痛。Eks~om等發(fā)現中等到重度的原發(fā)痛經者中加壓素升高，可引起子宮肌肉和血管肌肉的收縮，而用口服避孕藥后使加壓素下降，痛經緩解。(2)感覺神經纖維受刺激：除子宮肌纖維過度收縮可直接壓迫子宮肌層的感覺神經纖維，未破碎的子宮內膜，尤其是膜樣痛經時的管型子宮內膜以及多量的月經血或小血塊均直接刺激子宮峽部及子宮頸內口處的敏感的神經叢，而導致疼痛。為了排出管型內膜，子宮的強力收縮也是膜樣痛經的機制之一。月經血和退化壞死組織物的裂解物也刺激感覺神經纖維，引起疼痛。(3)內分泌因素：痛經一般發(fā)生在有排卵的月經期，當無排卵時或排卵被抑制后，則痛經消失。這提示痛經與月經周期中性激素變化有相關性，Milsom等人認為性激素不平衡是痛經的原因，認為黃體期雌激素過高，促使加壓素和PGF2。合成和釋放增加，使子宮肌肉活性增加，抑制排卵后子宮活性下降，痛經消失。(4)神經與神經遞質：子宮肌肉中具有腎上腺素能和膽堿能神經。發(fā)現去甲腎上腺素與痛經有關，豚鼠妊娠后子宮上的神經會退化，人類妊娠期腎上腺素能神經也退化，導致去甲腎上腺素水平低下。分娩后去甲腎上腺素水平未恢復到妊娠前水平，這就解釋了原發(fā)痛經分娩后消失的原因。(5)痛閾降低：曾有研究報道，原發(fā)痛經者與無痛經者、絕經后和男性的痛閾相比較，以痛經者痛閾最低，對痛最敏感。在閉經后仍對疼痛敏感，這說明痛閾在痛經發(fā)病中的作用。[分類與診斷]痛經分為原發(fā)性和繼發(fā)性。完整的病史，發(fā)病年齡、病情進展、病的性質、伴發(fā)癥狀等有助于鑒別診斷。婦科檢查無陽性體征為診斷原發(fā)性痛經的關鍵，但繼發(fā)性痛經的病變早期可無陽性體征。超聲、子宮輸卵管造影、宮腔鏡可了解子宮及附件情況；腹腔鏡可直視盆腔的病變，且可作活組織檢查。1．原發(fā)性痛經痛經，無盆腔器質性病變，也稱功能性痛經，有三個特點對診斷有重要意義：①痛經的月經周期幾乎都是有排卵的；痛經大都發(fā)生在月經期的開始數小時，且在2到3天內疼痛消失；②痛在下腹部恥骨聯合以上區(qū)域，呈陣發(fā)性脹痛或痙攣性痛。尚應注意有無心情緊張等心理因素、子宮發(fā)育不良和子宮過度前、后屈等情況；③子宮內膜呈管型脫落的膜樣痛經。潘凌亞等流行病學研究發(fā)現初潮c5：12歲，月經》7天，月經期運動者的原發(fā)痛經，可能引起子宮內膜異位癥。Davis對49例16．6i1．4歲痛經者腹腔鏡證實為子宮內膜異位癥。Schroeder等提出青春期痛經，用止痛藥無效中多數系子宮內膜異位癥引起。因此診斷原發(fā)性痛經后，應考慮其中可能有輕度子宮內膜異位癥者。2．繼發(fā)性痛經指盆腔器質性病變導致痛經。因病種不一而表現不同。(1)盆腔感染：附件炎，子宮旁組織炎等均能在月經期出現痛經。但非月經期也有盆腔痛，而月經期加重。當急性與亞急性發(fā)作時，則疼痛與月經周期無關系。(2)子宮內膜異位癥、子宮腺肌癥：常發(fā)生在育齡期。痛經的特點是進行性加重，病情較重者平時也有盆腔痛、性交痛。婦科檢查捫及子宮骶骨韌帶處痛性結節(jié)具診斷價值，腹腔鏡檢查提高了診斷的準確性。腺肌癥痛經特征與子宮內膜異位癥相仿，但子宮痛為主，子宮可增大。超聲顯示子宮肌層不規(guī)則，有診斷價值?？砂橛性陆涍^多。(3)子宮肌瘤一般無痛經，偶見粘膜下肌瘤(有蒂)，有痛經。肌瘤伴痛經時可能合并腺肌癥或腺肌瘤。子宮肌瘤本無痛經，以后出現痛經時應檢查有否子宮肌瘤變性。超聲檢查有協(xié)助診斷作用。常見的繼發(fā)性痛經有：子宮內膜異位癥、子宮腺肌癥、子宮肌瘤、子宮內膜息肉、子宮腔粘連、殘角子宮、盆腔炎癥、(急性、慢性)、子宮頸狹窄、處女膜無孔、陰道橫隔。