橋本病如何辦?

      橋本病（即慢性淋巴細胞性甲狀腺炎），是一種自體免疫性疾病，是造成甲狀腺機能減退的最常見原因。多見于中年婦女，常有家族性的甲狀腺疾病史。病因本病是遺傳因素與環(huán)境因素共同作用的結(jié)果。是以自身甲狀腺組織為抗原的免疫性疾病，常在同一家族的幾代人中發(fā)生，為多因素遺傳。環(huán)境因素方面，有感染和膳食中的碘化物等。病理甲狀腺細針穿刺活體檢查，早期及中期可見有大量淋巴細胞、漿細胞的浸潤及纖維化，晚期可有淋巴濾泡的形成。臨床表現(xiàn)多見于中年婦女。大多數(shù)橋本氏病患者缺乏典型臨床癥狀，甲狀腺功能可正常，也可能有所減退，或在初期出現(xiàn)一過性甲狀腺機能亢進，后期多因腺體受到較多的破壞而出現(xiàn)甲狀腺機能減退的表現(xiàn)。典型患者甲狀腺呈彌漫性腫大，也可呈結(jié)節(jié)性腫大，無痛或輕度疼痛，甲狀腺質(zhì)地韌如橡皮。同時可出現(xiàn)甲狀腺機能減退的表現(xiàn)，如：全身乏力、非凹陷性浮腫、腹脹、心率緩慢（多在60分／次以下）、尿少、動作遲緩、不愛講話、對答反應(yīng)慢、聲音嘶啞、皮膚粗厚、脫屑等。少數(shù)可出現(xiàn)心臟擴大、心包積液、或有冠心病表現(xiàn)。實驗室檢查1、血清甲狀腺抗微粒體抗體（TMAb）和甲狀腺球蛋白抗體（TGAb）陽性，且大多呈高滴度，如連續(xù)2次≥60%，即使癥狀不典型亦可診斷。2、甲狀腺功能檢查結(jié)果取決于疾病階段，大部分患者早期甲狀腺功能可完全正常，但促甲狀腺激素（TSH）升高，或促甲狀腺激素釋放激素（TRH）興奮試驗TSH呈高反應(yīng)，此時甲狀腺碘131攝取率也可升高，但可被T3抑制試驗所抑制。少數(shù)患者在起病初期可有一過性甲狀腺機能亢進表現(xiàn)時，但后期會出現(xiàn)甲狀腺功能減退，F(xiàn)T4、T4、FT3、T3降低，TSH升高，甲狀腺碘131攝取率減低。3、甲狀腺穿刺活檢可見有大量淋巴細胞、漿細胞，可有嗜酸性變的濾泡細胞出現(xiàn)。診斷及鑒別診斷雖然大多數(shù)橋本氏病患者缺乏典型臨床癥狀，但實驗室檢查可發(fā)現(xiàn)患者血中甲狀腺球蛋白抗體（TGA）及抗微粒體抗體（TMA、抗TOP—抗體）滴定度明顯升高。甲狀腺穿刺組織學檢查示甲狀腺彌漫性淋巴細胞與漿細胞浸潤、纖維化。甲狀腺掃描示攝碘不均勻。約８０％的該病患者甲狀腺功能正常，當合并甲亢及甲低時，則出現(xiàn)相應(yīng)異常。典型的橋本病的診斷并不困難，但多數(shù)為不典型患者，以致臨床上常常容易與其它多種疾病相混淆，如甲狀腺腺瘤、甲狀腺機能亢進、單純性甲狀腺腫大、心臟病、更年期綜合征等。不過，一般通過實驗室檢查及活體檢查多可確診。治療1、輕度甲狀腺腫大而無癥狀者可不予治療，應(yīng)隨訪觀察。2、甲狀腺明顯腫大或有甲狀腺功能減低時，即使僅有血清TSH增高，也應(yīng)給予甲狀腺制劑治療。一般從小劑量開始，逐漸增量至維持量，以保持TSH在正常范圍為宜。3、甲狀腺腫大迅速，或伴有疼痛、壓迫癥狀者，可短期應(yīng)用糖皮質(zhì)激素治療。4、出現(xiàn)甲狀腺機能亢進時，應(yīng)采用小劑量抗甲狀腺藥物及普萘洛爾制劑。一般不用碘131和手術(shù)治療，以免導致嚴重甲狀腺功能減低。
      

      這種手術(shù)切除部分甲狀腺不會造成甲減