克隆病，白細胞偏低，血小板低，怎么辦？

      你好!克羅恩?。–rohn’s diseasa, Crohn病,CD）是一種病因尚不清楚的胃腸道慢性炎性肉芽腫性疾病.病變多見于末段回腸和鄰近結(jié)腸,但從口腔至肛門各段消化道均可受累,呈階段性或跳躍式分布.臨床上以腹痛,腹瀉,腹塊,瘺管形成和腸梗阻為特點,可伴有發(fā)熱,營養(yǎng)障礙等全身表現(xiàn)以及關(guān)節(jié),皮膚,眼,口腔粘膜,肝等腸外損害.本病有終生復發(fā)傾向,重癥患者遷延不愈,預后不良.發(fā)病年齡多在15-30歲,但首次發(fā)作可出現(xiàn)在任何年齡組,男女患病率近似.本并在歐美多見,且有增多趨勢.我國本病發(fā)病率不高,但并非罕見.
      【病理】
      病變同時累及回腸末端與鄰近右側(cè)結(jié)腸者為最多見,略超過半數(shù)；只涉及小腸者占其次,主要在于回
      腸,少數(shù)見于空腸；局限在結(jié)腸者約占20%,以右半結(jié)腸為多見.病變可同時涉及闌尾,直腸,肛門.病
      變在口腔,食管,胃,十二指腸者少見.
      大體形態(tài)上,克羅恩病特點為：①病變呈階段性或跳躍性,而不呈連續(xù)性；②粘膜潰瘍的特點：早期
      呈鵝口瘡樣潰瘍；隨后潰瘍增大,形成縱性潰瘍和裂隙潰瘍,將粘膜分割呈鵝卵石樣外觀；③病變累及腸
      壁全層,腸壁增厚變硬,腸腔狹窄.
      組織學上,克羅恩病的特點為：①非干酪壞死性肉芽腫,由類上皮細胞和多核巨細胞構(gòu)成,可發(fā)生在
      腸壁各層和局部淋巴結(jié)；②裂隙潰瘍,成縫隙狀,可深達粘膜下層甚至肌層；③腸壁各層炎癥,伴充血,
      淋巴水腫 ,管擴張,淋巴組織增生和纖維組織增生.
      腸壁全層病變至腸腔狹窄可發(fā)生腸梗阻.潰瘍性穿孔引起的局部膿腫,或穿透至其他腸段,器官,腹
      壁,形成內(nèi)瘺或外瘺.腸壁漿膜纖維素滲出,慢性穿孔均可引起腸粘連.
      【臨床表現(xiàn)】
      起病大多隱匿,緩漸,從發(fā)病至確診往往需數(shù)月至數(shù)年.病程呈慢性,長短不等的活動期與緩解期交
      替,有終生復發(fā)傾向.少數(shù)急性起病,可表現(xiàn)為急腹癥,酷似急性闌尾炎或急性腸梗阻.本病臨床表現(xiàn)在
      不同病例差異較大,與病變性質(zhì),部位,病期及并發(fā)癥有關(guān).
      一,消化系統(tǒng)表現(xiàn)
      （一）腹痛 為最常見癥狀.多位于右下腹或臍周,間歇性發(fā)作,常為痙攣性陣痛伴腹鳴.常于進餐后加
      重,排便或肛門排氣后緩解.腹痛的發(fā)生可能與腸內(nèi)容物通過炎癥,狹窄腸段,引起局部腸痙攣有
      關(guān).腹痛亦可由部分或完全性腸梗阻引起,,此時伴有腸梗阻癥狀.出現(xiàn)持續(xù)性腹痛和明顯壓痛,
      提示炎癥波及腹膜或腹腔內(nèi)膿腫形成.全腹劇痛和腹肌緊張,可能系病變腸段急性穿孔所致.
      （二）腹瀉 亦為本病常見癥狀之一,主要由病變腸段炎癥滲出,蠕動增加及繼發(fā)性吸收不良引起.腹瀉
      先是間歇發(fā)作,病程后期可轉(zhuǎn)為持續(xù)性.糞便多為糊狀,一般無膿血和粘液.病變涉及下段結(jié)腸或
      肛門直腸者,可有粘液血便及里急后重.
      （三）腹部包塊 約件于10%-20%患者,由于腸粘連,腸壁增厚,腸系膜淋巴結(jié)腫大,內(nèi)瘺或局部膿腫形
      成所致.多位于右下腹與臍周.固定的腹塊提示有粘連,多已有內(nèi)瘺形成.
      （四）瘺管形成 因透壁性炎性病變穿透腸壁全層至腸外組織或器官而成.瘺管形成是克羅恩病的臨床特
      征之一,往往作為與潰瘍性結(jié)腸炎鑒別的依據(jù).瘺分內(nèi)瘺和外瘺,前者可通向其他腸段,腸系膜,
      膀胱,輸尿管,陰道,腹膜后等處,后者通向腹壁或肛周皮膚.腸段之間內(nèi)瘺形成可致腹瀉加重及
      營養(yǎng)不良.腸瘺通向的組織與器官因糞便污染可致繼發(fā)性感染.外瘺或通向膀胱,陰道內(nèi)瘺均可見
      糞便與氣體排出.
      （五）肛門直腸周圍病變 包括肛門直腸周圍瘺管,膿腫形成及肛裂等病變,見于部分患者有結(jié)腸受累者.請相信醫(yī)院的治療.積極配合治療就是!謝謝!

      是結(jié)腸炎的一種，如果不是惡性的，白細胞才會下降，低到0.2是很嚴重的，應該查一下什么原因，醫(yī)生會建議的。